Abstract
La maladie d’Alzheimer – une maladie neurodégénérative liée à l’âge entraînant une altération progressive des fonctions cognitives – se caractérise par une accumulation intracérébrale d’oligomères β-amyloïdes (Aβ) solubles, suivie d’une apparition d’enchevêtrements neurofibrillaires anormalement ubiquitinylés – un processus associé à une inflammation chronique. La présence systématique d’inclusions ubiquitinylées traduit une baisse d’activité du protéasome due (et concourant) à la présence d’oligomères Aβ – un dysfonctionnement central dans l’étiologie de la maladie. L’implication du système ubiquitine-protéasome ouvre de nouvelles perspectives thérapeutiques tant préventives que curatives.
Subject
General Biochemistry, Genetics and Molecular Biology,General Medicine
Reference59 articles.
1. Haute Autorité de Santé (HAS). Maladie d’Alzheimer et maladies apparentées : diagnostic et prise en charge de l’apathie. Recommandations (juillet 2014), disponible sur has-sante.fr.
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3. The “rights” of precision drug development for Alzheimer’s disease
4. βAPP Processing Drives Gradual Tau Pathology in an Age-Dependent Amyloid Rat Model of Alzheimer’s Disease
5. Deleterious Effects of Amyloid β Oligomers Acting as an Extracellular Scaffold for mGluR5