Kidney pathology in COVID-19 patients

Abstract

Коронавирусы обладают высокой контагиозностью и высокой тропностью к почечной ткани. Новая коронавирусная инфекция способна вызывать широкий спектр патологических аномалий почек, что обусловлено содержанием в органах РНК ангиотензинпревращающего фермента типа 2, трансмембранной сериновой протеазы 2 и катепсина L, которые считаются мишенью для SARS-CoV-2. Клинические проявления варьируют от легких форм острой респираторной вирусной инфекции до тяжелых полиорганных поражений. Различные клинические формы поражения почек при COVID-19 обусловлены многочисленными патогенетическими механизмами, такими как прямое цитопатическое действие вируса на структуры почек, эндотелиальная дисфункция, цитокиновый шторм, нарушения гемодинамики и водного обмена, поражение ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. SARS-CoV-2 взаимодействует с расположенными на эндотелии кровеносных сосудов АПФ2-рецепторами, оказывая неблагоприятное влияние на микрососудистое русло. Кроме того, повреждение почечной ткани вызвано синтезом провоспалительных интерлейкинов, а также гиповолемией и накоплением ангиотензина II и брадикинина. Поражение почек у пациентов с COVID-19 включает такие нозологические формы, как коллапсирующая нефропатия, болезнь минимальных изменений, мембранозная гломерулопатия, анти-ГБМ-нефрит, острый тубулярный некроз, обострение аутоиммунного гломерулонефрита, отторжение аллотрансплантата. В ходе клинических наблюдений учеными из разных стран была установлена связь между подтвержденным COVID-19 и следующими лабораторными данными: гематурия, протеинурия, повышенные уровни азота мочевины крови, креатинина сыворотки, мочевой кислоты, D-димера. Недавние исследования продемонстрировали, что пациенты с COVID-19 часто страдают почечной недостаточностью, которая тесно связана с более высоким уровнем смертности и заболеваемости и является показателем выживаемости при коронавирусной инфекции. Кроме того, наличие у пациента таких факторов риска, как хроническая болезнь почек, сердечно-сосудистая патология, наличие иммунодефицитных состояний, прием нефротоксичных лекарственных средств, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ожирение, атеросклероз, пожилой возраст, осложняет течение инфекции и ухудшает прогноз заболевания. Таким образом, патологическое влияние коронавируса на организм в целом и на почки в частности, а также высокая смертность среди пациентов с почечной патологией обуславливают актуальность изучения этой проблемы и поиск путей ее решения. Coronaviruses are highly contagious and highly tropic to the kidney tissue. A new coronavirus infection can cause a wide range of pathological abnormalities of the kidneys, which is due to the content in the organs of angiotensin converting enzyme type 2 (ACE2), transmembrane serine protease 2 and cathepsin L, which are considered a target for SARS-CoV-2. Clinical manifestations vary from mild forms of acute respiratory viral infection to severe multiple organ lesions. Various clinical forms of kidney damage in COVID-19 are due to numerous pathogenetic mechanisms, such as the direct cytopathic effect of the virus on kidney structures, endothelial dysfunction, cytokine storm, hemodynamic and water metabolism disorders, and damage to the renin-angiotensin-aldosterone system. SARS-CoV-2 interacts with ACE2 receptors located on the endothelium of blood vessels, adversely affecting the microvascular bed. In addition, damage to the renal tissue is caused by the synthesis of pro-inflammatory interleukins, as well as hypovolemia and the accumulation of angiotensin II and bradykinin. Kidney damage in patients with COVID-19 includes such nosological forms as collapsing nephropathy, minimal change disease, membranous glomerulopathy, anti-GBM nephritis, acute tubular necrosis, exacerbation of autoimmune glomerulonephritis, allograft rejection. During clinical observations, scientists from different countries have established a relationship between confirmed COVID-19 and the following laboratory data: hematuria, proteinuria, elevated levels of blood urea nitrogen, serum creatinine, uric acid, D-dimer. Recent studies show that patients with coronavirus often suffer from kidney failure, which is closely associated with higher mortality and morbidity and is an indicator of survival in coronavirus infection. In addition, the presence of such risk factors in a patient as chronic kidney disease, cardiovascular pathology, the presence of immunodeficiency states, the use of nephrotoxic drugs, diabetes mellitus, hypertension, obesity, atherosclerosis, and advanced age complicate the course of infection and worsen the prognosis of the disease. Thus, the pathological effect of coronavirus on the body and on the kidneys, in particular, as well as high mortality among patients with renal pathology, determines the relevance of studying this problem and finding ways to solve it.