Die Leberverfettung der Milchkuh: Teil 1

Abstract

ZusammenfassungDie Fettleber von Milchkühen ist seit vielen Jahren bekannt und bedingt durch eine vermehrte Aufnahme von freien Fettsäuren (NEFA) in die Leberzellen und unzureichender Metabolisierung in Relation zur Abgabe der NEFA als resynthetisierte Triglyzeride (TG). Die Pathogenese der Fettleber umfasst a) eine erhöhte Lipolyse im Fettgewebe mit einem Anstieg der freien Fettsäuren (NEFA) Konzentration im Blut, b) die Aufnahme von NEFA in die Leberzellen proportional der Konzentration, c) die Metabolisierung der NEFA (Oxidation, Bildung von Ketonkörpern), d) die erneute Synthese von TG bzw. von very low density lipoprotein (VLDL) und e) deren Abgabe. An diesen Schritten (a–e) sind hormonelle Veränderungen maßgeblich beteiligt. Es handelt sich um den Anstieg des Wachstumshormons (GH), eine ausgeprägte Insulinresistenz in Verbindung mit einem Abfall der Insulin- und IGF-1-Konzentration im Blut. Als Folge dieser hormonellen Veränderungen ergibt sich mit steigender Milchleistung eine Entkoppelung der GH-IGF-1-Achse in der Leber mit einer vermehrten Lipolyse im Fettgewebe, Freisetzung von NEFA und den o.a. Konsequenzen. Diese Veränderungen sind assoziiert mit Entzündungserscheinungen, oxidativen und endoplasmatischen Stress. Die hormonellen Veränderungen mit den metabolischen Konsequenzen sind das Ergebnis der primären Selektion auf hohe Milchleistung ohne bedarfsgerechte Futteraufnahme und als Ursache der Pathogenese der Leberverfettung und Ketose und deren Folgeerkrankungen („Produktionskrankheiten“) anzusehen.