Abstract
Zusammenfassung:Der Gerinnungsprozess findet in drei Phasen statt, der primären und sekundären (plasmatischen) Hämostase sowie der Gerinnungsinhibition/Fibrinolyse. Nach der neueren Definition von Koagulopathien werden diese in „Minus-Koagulopathien“ (= verminderte sekundäre Hämostase) und „Plus-Koagulopathien“ (= Thrombophilie, d. h. Thromboseneigung) unterteilt. Minus-Koagulopathien können angeboren oder erworben sein. Die wichtigsten angeborenen Koagulopathien beim Hund umfassen Faktor-VIIIund FaktorIX-Mangel (Hämophilie A/B). Bei Katzen ist ein Faktor-XII-Mangel bekannt, der jedoch nicht mit ausgeprägten klinischen Symptomen einhergeht. Die häufigste erworbene Minus-Koagulopathie ist die disseminierte intravasale Gerinnung (DIC), gefolgt von Kumarinvergiftung, hochgradigem Leberversagen oder einer Heparintherapie. Die Ätiologie von Plus-Koagulopathien umfasst renalen Proteinverlust, Neoplasien, immunvermittelte Anämie und Vaskulitis. Patienten mit Minus-Koagulopathien zeigen klinisch Hämatome, Epistaxis und Blutungen in Körperhöhlen. Dagegen sind Erkrankungen der primären Hämostase durch Petechien/Ekchymosen charakterisiert. Die Symptome von Störungen der Gerinnungsinhibition sind vielfältig und von der Lokalisation der Thrombusbildung abhängig. Die Patienten können Lahmheit (bei Aortenthrombose) oder Dyspnoe im Fall einer Lungenembolie zeigen. Die wichtigsten diagnostischen Tests bei Patienten mit Blutungsneigung sind die Bestimmung der Thrombozytenzahl sowie eine Messung der Thromboplastinzeit (PT) und aktivierten partiellen Thromboplastinzeit (aPTT). Bei Hunden mit Verdacht auf DIC sollten zusätzlich D-Dimere und Fibrinogen bestimmt werden. Ein erhöhter D-Dimer-Wert ist Anzeichen einer Lyse quervernetzter Fibringerinnsel und kann auch bei Hunden mit Thromboembolien, vorangegangenen chirurgischen Eingriffen oder Blutungen in Körperhöhlen auftreten. Die Therapie von Koagulopathien ist variabel und abhängig von der Ätiologie der Erkrankung.
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