XRONİK FİZİKİ YÜKDƏN SONRA AĞCİYƏRLƏRDƏ SURFAKTANTIN SİNTEZİNİN VƏ KEYFİYYƏTİNİN DƏYİŞİKLİKLƏRİNİN XÜSUSİYYƏTLƏRİ

Abstract

В статье представлена информация об исследовании, проведенном с целью изучения взаимозависимых сдвигов в структурах ответственных за вентиляционно-перфузионные отношения в легких после длительной физической нагрузки. Исследования проводились на белых беспородных крысах-самцах молодого половозрелого возраста 5-10месяцев, массой тела 120,0-140,0 гр. Всего использовано 25 подопытные и 10 контрольные крысы. На основании комплексного анатомического, гистохимического, электронно-гистохимического и ультрамикроскопического исследований, изучены модальные изменения респираторного отдела лёгких при хронической, длительной физической нагрузке. Использовалась статическая программы Microsoft Excel LL XP на персональном компьютере “Sony Vaio” различия в сравниваемых группах считались достоверными при р<0,05. Применялась методика, предложенная Weibel E., (2001). В результате проведенных исследований выявлено, что после длительной физической нагрузки происходит нарушение выработки и утилизации сурфактанта, увеличивая количество дистелектазов, гиповентильяционной ацидоз. Ультраструктура альвеолярных мокрофагов при длительной физической нагрузке демонстрирует рост количества свободных макрофагов с сильным эффектом «поглотителя» их осмиофильных пластинок, что способствует уменьшению количества и интенсивность сурфактанта. Хроническая физическая нагрузка складывается из изменений структуры аэрогематического барьера и альвеолярного эпителия, продукции и утилизации сурфактанта. Данные электронно-гистохимических реакции указывают на нестабильность компонентов мембраны аэрогематического барьера, прцессов производства и использования сурфактанта. Результаты исследований еще раз доказывают, что в условиях нарастающей физической нагрузки рост потребности организма в кислороде вызывает повышение вентиляции легких, гипоксемию и гиперкапнию. В ответ на дыхательную гипоксию развивается гипертензия малого круга кровообращения, окончательным исходом которой являются очаговые поражения правого желудочка. В свете вышеобозначенных собственных данных по поражению легких и миокарда, термин приобретает структурную конкретизацию при экспериментальном моделировании длительной физической нагрузки. Məqalədə uzunmüddətli fiziki yükün təsiri zamanı ağciyərlərin ventilyasiya-perfuziya funksiyasında baş verən dəyişikliklərin öyrənilməsi məqsədilə aparılmış tədqiqat işi haqqında məlumat verilmişdir. Tədqiqat cinsi xətti bəlli olmayan, cinsi yetkinliyə çatmış 5-10 aylıq, kütləsi 120,0-140,0 qr olan ağ erkək laborator siçovulları üzərində aparılmışdır. Cəmi 25 siçovuldan istifadə edilmişdir ki, onlardan da 10-u eyni kontrol qrupunu təşkil etmişdir. Tədqiqat zamanı heyvanlardan alınan ağciyər tikələrinin anatomik, histoloji, elektron-histokimyəvi, ultramikroskopik üsullarla kompleks şəkildə istifadə etməklə ağciyərlərin respirator şöbəsində xroniki uzunmüddətli fiziki yükün təsirindən sonra baş verən dəyişikliklər öyrənilmişdir. Histoloji preparatlar Tesla BS 500 elektron mikroskopu vasitəsilə müşahidə edilmiş, “Sony Vaio” fərdi kompüterində Statistik Microsoft Excel LL XP proqramından istifadə edilməklə müqayisə edilən qrupların göstəriciləri arasında fərqlər araşdırılmışdır. Tədqiqat göstərmişdir ki, uzunmüddətli fiziki yükdən sonra ağciyər alveollarında surfaktantın sintezi və utilizasiyası pozulur, distelektaz sahələrinin sayı artır, hipoventilyasion asidoz baş verir. Uzunmüddətli fiziki yükün təsirindən alveolyar makrofaqların ultrastrukturundakı dəyişikliklər sərbəst makrofaqların sayının, onların osmiofil lövhəciklərinin “uducu” effektinin güclənməsi fonunda artımı müşahidə edilmişdir. Bu, surfaktantın miqdarının və intensivliyinin azalmasına səbəb olur. Uzuznmüddətli fiziki gərginlik rejimi aerohematik baryer və alveol epitelinin strukturlarında, surfaktantın sintezi və utilizasiyasında pozuntulara səbəb olur. Elektrohistokimyəvi reaksiyaların məlumatları aerohematik membran komponentlərinin, surfaktantın sintezi və istifadəsi proseslərinin qeyri-stabilliyini göstərir. Beləliklə, artan fiziki yüklənmə şəraitində tənəffüs hipoksiyasına cavab olaraq sağ mədəcikdə ocaqlı zədələnmələr törənir və kiçik qan dövranında hipertenziya inkişaf edir. The article describes a research study that investigates changes in the ventilation-perfusion function of the lungs due to prolonged physical exertion. The study was conducted on male white laboratory rats aged between 5-10 months and weighing 120.0-140.0 g, with a total of 25 rats used, 10 of which were of the same age group. The study utilized lung tissue of the animals, and anatomical, histological, electronhistochemical, and ultramicroscopic methods were employed to comprehensively investigate the modal changes that occur after exposure to chronic prolonged physical load in the respiratory section of the lungs. During the presentation, a Tesla BS 500 electron microscope was used, and the static Microsoft Excel LL XP program was used on a "Sony Vaio" personal computer. Differences in the compared groups were considered significant (p<0.05). The study findings indicate that prolonged physical activity disrupts the synthesis and utilization of surfactant in the alveoli of the lungs, increases the number of areas of distelectasis, and leads to hypoventilation acidosis. Furthermore, changes in the ultrastructure of alveolar macrophages during prolonged physical activity indicate an increase in the number of free macrophages on the background of an increase in the "absorbing" effect of their osmiophilic plates, leading to a decrease in the amount and intensity of the surfactant. A long-term regimen of physical load causes violations in the structures of the aero-hematic barrier and alveolar epithelium, as well as in the synthesis and utilization of surfactant. The data of electron-histochemical reactions indicate the instability of the components of the aero-hematic membrane and the processes of synthesis and utilization of the surfactant. The results of the study reveal that an increase in the body's oxygen demand under conditions of increased physical activity leads to increased ventilation of the lungs, hypoxia, and hypercapnia. In response to respiratory hypoxia, hypertension develops in the pulmonary circulation, causing focal lesions of the right ventricle. The data on lung and myocardial injury are significant for clarifying the structure of the model of long-term physical load.