ПАТОМОРФОЛОГИЯ ИНТРАМУРАЛЬНОГО НЕРВНОГО АППАРАТА ПОЧЕК ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПОЧЕЧНОМ БОЛЕЗНИ РАЗВИВАЮЩЕЙСЯ НА ФОНЕ ИДИОПАТИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Abstract

Hipertenziv nefropatiyası olan, terminal böyrək və ürək çatışmazlığından vəfat etmiş 8 (uyğun olaraq 5 və 3) xəstənin böyrək kələfindən götürülmüş toxuma tikələri klassik neyrohistoloji və histokimyəvi üsullarla tədqiq edilmişdir. Kontrol məqsədilə təsadüfi avtoqəza nəticəsində vəfat etmiş praktik sağlam 5 nəfərin seksion materialı müayinə edilmişdir. Histoloji müayinə üçün toxuma tikələri 12%-li neytral formalində fiksasiya edildikdən sonra hematoksillin və eozin, Van Gizon üsulu ilə pikrofuksinlə, Nissl üsulu ilə boyadılmış, Bilşovski-Qross üsulu ilə işlənilmişdir. Adrenergik strukturlar toxuma kəsiklərini 2%-li qlioksil məhlulunda inkubasiya etməklə, xolinergik elementlər Karnovski-Ruts üsulu ilə aşkarlanmışdır. Müəyyən edilmişdir ki, idiopatik arterial hipertenziya fonunda inkişaf edən xronik böyrək xəstəliyi zamanı böyrəklərin intramural sinir aparatının struktur elementlərində degenerativ, atrofik dəyişikliklərlə yanaşı, pozulmuş sinir əlaqələrinin bərpasına doğru yönəlmiş uyğunlaşma-kompensasiya xarakterli proseslər də inkişaf edir. Aşkar edilmişdir ki, adrenergik və xolinergik sinir strukturlarında mediatorların qatılığı azalır; hipertenziv nefropatiya zamanı böyrəklərin sinir aparatının struktur elementlərinin reaktiv-kompensator dəyişiklikləri mediatorların qatılığının bərpası ilə müşayiət edilmir. С помощью гистологических, гистохимических способов изучены морфологические изменения почек у 8 больных с гипертензивной нефропатией, умерших от терминальной почечной и сердечной недостаточности (соответственно 5 и 3). Контрольную группу составили 5 практически здоровых лиц, умерших в результате автокатастрофы. Для гистологического исследования кусочки тканей почечного сплетения после фиксации в 12% растворах нейтрального формалина окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофукцином по Ван Гизону, по методу Ниссля и импрегнировали солями азотнокислого серебра по способу Билшовского-Гросса. Адренергические нервные структуры выполнялись инкубацией срезов в 2% растворе глиоксиловой кислоты, а холинергические элементы по способу Карновского-Рутс. Проводился просмотр под микроскопом МЛ-2. Выявлено, что при хронической почечной болезни развивающейся на фоне идиопатической артериальной гипертензии в структурных элементах почечного сплетения наряду с дегенеративными изменениями возникают также компенсаторно-приспособительные процессы, обеспечивающие восстановление утраченных связей. Обнаружено, что происходит уменьшение медиаторов в нервных сплетениях почки. Выявлено, что при гипертензивной нефропатии реактивно-компенсаторные изменения структурных элементов почечного нервного аппарата не сопровождается восстановлением исходного уровня медиаторов. Morphological changes in the kidney tissues were studied in 8 patients with hypertensive nephropathy who died from terminal renal and heart failure (5 and 3, respectively) by using histological and histochemical methods, . The control group consisted of 5 practically healthy individuals who died as a result of a car accident. For histological examination, pieces of renal plexus tissues after fixation in 12% solutions of neutral formalin were stained with hematoxylin and eosin, picrofuccin according to Van Gieson, according to the Nissl method, and impregnated with silver nitrate salts according to the Bilshovsky-Gross method. Adrenergic nerve structures were performed by incubation of sections in a 2% solution of glyoxylic acid, and cholinergic elements by the Karnofsky-Roots method. The preparations were investigated under a microscope ML-2. It was revealed that in chronic renal disease developing on the background of idiopathic arterial hypertension, in the structural elements of the renal nerve elements, along with degenerative changes, there are also compensatory-adaptive processes that ensure the restoration of lost connections. It was found that there is a decrease in mediators in the nerve plexuses of the kidney. It was found that in hypertensive nephropathy, reactive-compensatory changes in the structural elements of the renal nervous system are not accompanied by the restoration of the initial level of mediators.