The activity of enzymes of glutamate metabolism in the brain following exposure to prenatal hypoxia of varying severity

Abstract

В работе исследовалось влияние пренатальной гипоксии различной степени тяжести на активность ключевых ферментов глутаматного обмена – глутаминазы и глутаминсинтетазы в различных областях мозга крыс. Была выявлена обратная корреляция в активности ферментов глутамат-глутаминового цикла в большом мозге потомства крыс, переживших влияние различных режимов гипоксического воздействия в период органогенеза пренатального развития. На фоне снижения активности глутаминсинтетазы отмечается повышение активности глутаминазы в структурах большого мозга 17-дневных крысят. Причем, характер изменения ферментативной активности зависит от степени тяжести гипоксического воздействия. Следовательно, пренатальная гипоксия приводит к нарушению метаболизма глутамата в большом мозге и создает условия для его накопления в нервных клетках. Данные нарушения, возможно, обусловлены изменениями механизмов обратного захвата и утилизации глутамата или повреждением структуры ферментов, и приводят в итоге к нарушениям глутаматергической передачи. The effect of prenatal hypoxia of varying severity on the activity of glutaminase and glutamine synthetase in various rat brain regions was studied in this work. The study revealed an inverse correlation in the activity of enzymes of the glutamate-glutamine cycle in the brain of rat offspring that survived the influence of hypoxic exposure in various severity during the period of organogenesis of prenatal development. Against the background of a decrease in glutamine synthetase activity, an increase in glutaminase activity in the brain structures of 17-day-old rat pups was noted. Moreover, the nature of the change in enzymatic activity depended on the severity of the hypoxic influence. Consequently, prenatal hypoxia led to disruption of the metabolism of glutamate in the brain and created conditions for its accumulation in nerve cells. These disorders are possibly caused by changes in the mechanisms of reuptake and utilization of glutamate or damage enzyme’s structure and ultimately led to disturbances in glutamatergic transmission.