Abstract
El glioblastoma multiforme es un tumor cerebral letal. Los esfuerzos experimentales realizados hasta hoy han mejorado nuestra comprensión sobre la fisiopatología de dicho tumor. Sin embargo, es necesario encontrar objetivos moleculares para identificar vulnerabilidades potenciales y abordar su patogénesis eficientemente. Este trabajo estudió tumores cerebrales de glioblastoma multiforme extirpados de dos pacientes. A través de registros de Ca2+ intracelular in situ e in vitro, RT-PCR de punto final y experimentos histológicos se caracterizó parcialmente el origen de las respuestas de Ca2+ intracelular en células de glioblastoma multiforme humano expuestos a diversas concentraciones extracelulares iónicas y de transmisores químicos. Con ello se encontró que el 70% de las células de glioblastoma multiforme generaron movimientos espontáneos de Ca2+ intracelular, entre los cuales aproximadamente el 9% mostró fluctuaciones rítmicas, incluso en ausencia de calcio y sodio extracelular. Además, los antagonistas de IP3R y SERCA no inhibieron completamente las respuestas de Ca2+ intracelular, mientras que los estudios de RT-PCR mostraron la expresión de S100A9, KCNH1, SLC12A5 y SLC8A1. Estos resultados sugieren la participación de estas proteínas como parte de la maquinaria de señalización celular del glioblastoma multiforme.