Abstract
Les traitements médicaux de l’hyperplasie bénigne et du cancer de la prostate reposent essentiellement sur l’inhibition de la signalisation androgénique. Bien qu’initialement efficaces, ces traitements sont tôt ou tard confrontés à une résistance thérapeutique. Des données récentes de séquençage d’ARN sur cellules uniques montrent que les cellules luminales survivant à la déprivation androgénique dans ces contextes pathologiques présentent un profil moléculaire semblable à celui de cellules luminales progénitrices, présentes en faible quantité dans un contexte physiologique. Ce profil moléculaire pourrait constituer un hub de résistance à la castration et résulter, en partie, de la reprogrammation des cellules luminales tumorales. L’inhibition thérapeutique de cette plasticité cellulaire constitue une piste prometteuse pour limiter la progression du cancer prostatique.
Subject
General Biochemistry, Genetics and Molecular Biology,General Medicine