Abstract
Le diabète sucré correspond à un syndrome clinique caractérisé par une hyperglycémie chronique et les signes cliniques qui en découlent, majoritairement polyuro-polydipsie, polyphagie et perte de poids, résultant d’un défaut de production d’insuline par les cellules bêta du pancréas et/ou d’un défaut d’action de l’insuline sur les organes cibles. Chez le chien, le premier mécanisme prédomine, et des facteurs génétiques ou auto-immuns ont été identifiés. Des éléments modulant la réponse à l’insuline peuvent intervenir, comme c’est le cas pour l’excès d’hormone de croissance lors de diœstrus chez la femelle. Chez le chat, des mécanismes d’insulinorésistance sont généralement primairement impliqués (obésité ou influence hormonale notamment), pouvant secondairement aboutir à une défaillance des cellules bêta par glucolipotoxicité. La présentation clinique est relativement similaire, bien que certaines complications (cataracte chez le chien, polyneuropathie chez le chat) soient plus spécifiques d’espèce. Le diagnostic repose sur la mise en évidence d’une hyperglycémie chronique en présence de signes cliniques compatibles sans autre cause identifiée. La concentration en protéines glycosylées plasmatiques (en pratique fructosamines) constitue une aide à la confirmation du diagnostic, en particulier dans l’espèce féline chez qui le stress peut rendre l’interprétation d’une hyperglycémie plus délicate, mais doit toujours s’inscrire dans un tableau clinique complet.