Abstract
Introdução: Na Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1) ocorre uma destruição maciça das células beta do pâncreas, produtoras de insulina, acarretando redução desse hormônio. Assim, é necessária administração exógena de insulina para controle diário da glicemia. No entanto, o controle é difícil, predispondo os pacientes acometidos pela doença a problemas na saúde pelo descontrole glicêmico. Por isso é de grande importância o estudo dos mecanismos imunológicos envolvidos na patogênese dessa doença. Objetivo: Evidenciar os mecanismos imunológicos envolvidos na patogênese da DM1. Método: Trata-se de uma revisão integrativa, em que os estudos foram buscados nas bases de dados PubMed e Scielo pelos descritores. Após a seleção, tais estudos foram avaliados e submetidos aos critérios de exclusão pelos pesquisadores, restando 20 artigos para a realização do estudo. Resultados: Os locus do MHC II são os mais correlacionados com o desenvolvimento de DM1. Os locus estudados que apresentam correlação com a doença são DP, DQ e DR, responsáveis por expressar a proteína da membrana. Pacientes com genótipos específicos presentam maior chance de desenvolvimento da doença. Essas alterações genéticas podem ser de origem hereditária, sendo mais relacionadas com irmão e pai afetados do que com mãe afetada. Além disso, Células Treg e células TCD8+ fazem parte do fator imunológico que exerce influência sobre o desenvolvimento da DM1, porque há uma modificação das funções dessas células, criando um fator autoimune. Há uma certa limitação em relação a esses estudos, já que não se pode afirmar nada de maneira assertiva, uma vez que os mecanismos genéticos e imunológicos, abordando os biomarcadores, ainda não são muito elucidados. Conclusão: Há fatores imunológicos genéticos e celulares envolvidos no desenvolvimento de DM1. Entretanto, são necessários estudos mais aprofundados para compreender como essas ferramentas poderiam ser utilizadas no rastreio e mapeamento dos pacientes com predisposição a DM1.
Publisher
Revista Cientifica Multidisciplinar Nucleo Do Conhecimento
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