The effect of intranasal administration of glutamate antibody on experimental parkinsonian syndrome

Abstract

Изучали влияние интраназального, в 2 режимах, введения антител к L-глутамату (АТ-Глу) на экспериментальный паркинсонический синдром (ПС) у мышей C57BL/6j, вызванный 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином (МФТП). Показано, что интраназальное введение АТ-Глу мышам параллельно с введением МФТП в течение 10 сут. ослабляло развитие паркинсонических симптомов - олигокинезию и ригидность. В сыворотке крови мышей, которым вводили АТ-Глу и/или МФТП были обнаружены аутоантитела к L-глутамату в большем количестве, чем у контрольных животных. Однократное интраназальное введение АТ-Глу мышам C57BL/6j на 11-е сут. с формировавшимся ПС не влияло на выраженность паркинсонической симптоматики. Effects of two schedules of intranasal treatment with glutamate antibody (AT-Glu) on 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP)-induced parkinsonian syndrome (PS) were studied in C57BL/6j mice. Intranasal AT-Glu administration along with MPTP administration for 10 days attenuated the development of parkinsonian symptoms, oligokinesia and rigidity. The serum of mice treated with AT-Glu and / or MPTP contained a greater amount of glutamate autoantibody than the serum of control animals. A single intranasal administration of AT-Glu on day 11 to C57BL/6j mice with developed PS did not influence the severity of parkinsonian symptoms.