Neuroinfección y patologías neurológicas por el virus Zika. Una revisión

Abstract

La patogénesis del Virus Zika (ZIKV) actualmente no está bien dilucidada. Sin embargo, estudios realizados sugieren que se inicia al infectar las células dendríticas cerca del sitio de la inoculación de la picadura del mosquito infectado con el virus; posteriormente se propaga por los ganglios linfáticos y finalmente al torrente sanguíneo, por medio del cual llega a ejercer su acción. El objetivo de este artículo es describir el mecanismo de neuroinfección y patologías neurológicas por el virus zika, para lo cual se realizó una revisión bibliográfica sistemática. Dentro de esta acción patógena resalta su predilección por los tejidos nerviosos, aceptando al flavivirus como altamente neurotrópico. Se tiene como ruta principal la neuroinvasión como un proceso que involucra múltiples pasos en la disrupción de uniones intercelulares herméticas, a través de la alteración de la claudina y su paso a través de la barrera hematoencefálica, los plexos coroides y la glía; esto favorece las alteraciones neurológicas producidas como resultado de la infección in útero. De estas alteraciones, la microcefalia es la que reviste mayor importancia, por lo cual la sospecha de que existe una relación entre infección por el virus del zika y microcefalia, así como con Síndrome de Guillain-Barre, mielitis y meningoencefalitis viral, lo que ubica al virus como neurótropo por excelencia. En conclusión, los datos apuntan a una importante asociación entre infección por Zika y patología neurológica, por lo que representa un blanco de estudio a fin de prevenir su transmisión y reducir el desarrollo durante la gestación.