Изменение показателей продукции и кинетических качеств сурфактанта легких после острой физической нагрузки

Abstract

Целью исследования явилось комплексное изучение структурной перестройки респираторного отдела легких и сердечной мышцы при физической нагрузке. Материал и методы. Объектом исследования послужили легкие крыс. Исследования проводились на белых беспородных крысах – самцах молодого половозрелого возраста ( 5-10мес.) массой тела 120,0-150,0 г. Физическая нагрузка осуществлялась произвольным бегом во вращающемся колесе (Vep = 20 /об мин) спустя 2 часа после кормления. В эксперименте животные подвергались однократной предельной физической нагрузке (бег втечение 3 часов). Для выявления мембран сурфактанта использовали электронно-гистохимический метод окраски ультратонких срезов коллоидным железом по Mowry (1958 )(модифицировнный метод Hale). Результаты к их обсуждение. Экспериментальные наблюдения ещё раз доказывают, что альвеолярная гипервентиляция поражает респираторные альвеолоциты и эндотелий межальвеолярных капилляров, предопределяя дальнейшее течение патологического процесса в АГБ. Выявленные нами с помощью ультрамикроскопии диффузные окклюзии легочных капилляров агрегатами неизмененных и разрушенных эритроцитов, дистрофическте изменения клеточных и внеклеточных компонентов АГБ способствуют уменьшению растяжимости легких, увеличению альвеолярно – артериального градиента по кислороду, повышенному шунтированию венозной крови, снижению сурфактантной активности. Понижение диффузии кислорода вслед за отеком и утолщением АГБ приводит к ишемии паренхимы и снижению образования вешества, продуцируемого II альвеолоцитами – сурфактанта. Выводы. Резюмировая вышеотмеченное, можно сделать вывод о том, что при однократной предельной физической нагрузке в эксперименте морфологическим выражением утомления в структурах АГБ и альвеолярного эпителия являются дистрофические и деструктивные изменения. Нарушение продукции сурфактанта, повышение числа дистелектазных, гиповентилируемых участков, что вызывает артериальную гипоксемию, респираторный декомпенсированный ацидоз.