Ассоційовані зі скополамін-індукованою деменцією альцгеймерівського типу зміни ендотеліальної функції судин у щурів

Abstract

Розглянуто за допомогою імуноферментного метода особливості змін біохімічних параметрів в сироватці крові (ET-1, VEGF-A та eNOS), що відображають функціональний стан ендотелію судин головного мозку у щурів із скополамін-індукованою, експериментальною моделлю деменції альцгеймерівського типу, де порівняно з контролем встановлено: після введення тваринам М-холіноблокатора - скополаміну бутилброміду протягом 14 і 28 діб та через 14 днів періоду «регенерації», ще до розвитку холінодефіциту, і були виявлені ознаки значного пошкодження ендотелію судин головного мозку. Ступінь пошкодження ендотелію судин залежала від тривалості введення скополаміну бутилброміду і була більш виразною в групі Scop-28, що підтверджувалося: підвищенням в плазмі крові вмісту ЕТ-1, vWF - маркерів рівня пошкодження і дисфункції ендотелія і в сироватці крові VEGF-A – показника регенераторних можливостей ендотелію, а також зниженням в сироватці крові eNOS, що відображає компенсаторні можливості ендотеліоцитів. Дисфункція ендотелію супроводжується розвитком хронічної ішемії та гіпоксії, на тлі яких відбувається прогресування нейродегенеративних захворювань.