Medikamentös bedingte akute Nierenschädigung

Abstract

Zusammenfassung. Die Nieren sind aufgrund ihrer physiologischen Funktion einer hohen Exposition gegenüber zahlreichen Arzneistoffen und deren Metaboliten ausgesetzt, was sie vulnerabel für medikamentös bedingte Schädigungen macht. Diuretika, ACE-Inhibitoren, Angiotensin-II-Rezeptor-Blocker und NSAID sind die häufigsten prärenalen Ursachen eines akuten Kreatinin-Anstieges. Vaskuläre Schädigungen entstehen durch thrombotische Mikroangiopathien (z. B. unter Ciclosporin, Tacrolimus, Muromonab-CD3, Mitomycin C, Chinin, Ticlopidin, Clopidogrel) oder durch Antikoagulantien und Thrombolytika. Letztere führen zu einer sekundären Gefässschädigung durch Cholesterinembolien, Embolien von Thrombusmaterial in die Peripherie oder Blutungen. Tubulopathien werden z. B. unter Ifosfamid und Cisplatin (selten unter Cyclophosphamid oder Carboplatin), Aminoglykosiden, Vancomycin und Röntgenkontrastmittel beobachtet. Interstitielle Nephritiden sind in ca. 85 % der Fälle medikamentös bedingt. Ihnen liegen immunologische Mechanismen zugrunde. Bei den medikamentös bedingten Glomerulopathien lassen sich mit Hilfe der Nierenbiopsie Rückschlüsse auf das auslösende Medikament ziehen. Eine besondere Form der Immunkomplex-Glomerulonephritis stellt der medikamentös induzierte systemische Lupus erythematodes dar, welcher durch Procainamid, Hydralazin, Isoniazid, Methyldopa, Chinidin, Chlorpromazin und Propylthiouracil ausgelöst werden kann. Eine kristallinduzierte Nierenschädigung entsteht bei der Präzipitation von Medikamenten (z. B. Aciclovir, Sulfonamid-Antibiotika, Methotrexat, Indinavir) in den Nierentubuli und den harnableitenden Wegen mit konsekutiver Obstruktion derselben.