Acute limb ischemia in a drug addict

Abstract

Zwei Stunden nach Injektion von aufgelösten Flunitrazepam-Tabletten in die linke Leiste kommt ein 39-jähriger Mann mit rasch zunehmenden Schmerzenim gesamten linken Bein zur Aufnahme. Es besteht ein langjähriger i.v. Drogenabusus. Das linke Bein ist massiv livide marmoriert, deutlich kühler als das rechte und paretisch. Die Hautverfärbung setzt sich über das Leistenband fort in den Bereich des linken Unterbauches bis zur Flanke. Die Fußpulse sind schwach tastbar. Farbduplex-sonographisch zeigt sich an den Bauch-, Becken- und Beinarterien guter Fluß mit unauffälligen Frequenzspektren bis ganz distal und eine bekannte teilrekanalisierte Thrombose der Beinvenen. Im EKG findet sich ein Sinusrhythmus. Echokardiographisch ist keine Emboliequelle nachweisbar. Bei den Laborwerten fällt initial lediglich eine Anämie mit einem Hb von 9,6 g/dl (nomozytär, normochrom) auf. Da von einer toxischen Gefäßschädigung nach intraarterieller Injektion auszugehen ist, erhält der Patient neben Analgetika Cortison, eine systemische Antikoagulation und Calciumantagonisten. Unter dieser Therapie ist das Bein nach zwei Tagen wieder normal warm. Die Parese bíldet sich zurück und nach 7 Tagen sind auch die Hautverfärbungen an Bauch und Bein kaum mehr nachweisbar. Nur die Zehen bleiben in unterschiedlichem Ausmaß livide. Im Verlauf kommt es vom 2.–10. Tag zu den Zeichen einer Rhabdomyolyse, wobei insbesondere der Unterschenkel betroffen ist. Schließlich demarkieren sich einige Zehen und es muß nach 6 Wochen eine Grenzzonenamputation erfolgen. Die Injektion von Drogen in die Leistenarterien kann zum klinischen Bild eines akuten arteriellen Verschlusses führen, ohne dass an den großen Arterien Flussbehinderungen nachweisbar wären. Benzodiazepine scheinen besonders ausgeprägte Schädigungen hervorzurufen, insbesondere wenn aufgelöste Tabletten injiziert werden. Eine umgehende farbduplexsonographische Untersuchung verhindert in solchen Fällen eine ineffektive gefäßchirurgische Intervention.