Affiliation:
1. Institut für Physiologie und Pathophysiologie, Abteilung Herz- und Kreislaufphysiologie, Universität Heidelberg, Deutschland
Abstract
Zusammenfassung. Variköse Veränderungen der Venenwand entstehen vorrangig in den unteren Extremitäten und sind häufig mit venöser Insuffizienz vergesellschaftet. Obgleich für einen grossen Teil der westlichen Bevölkerung eine gering- bis höhergradige Varikosis nachgewiesen werden kann, ist nur wenig über deren Entstehungsmechanismen bekannt. Experimentelle Tiermodelle haben in den vergangenen Jahren dazu beigetragen, Zielmoleküle und zelluläre Mechanismen zu identifizieren, die variköse Umbauprozesse steuern. So scheint die chronische Erhöhung der venösen Wandspannung eine entscheidende Determinante zu sein, um Signalkaskaden zu stimulieren, an deren Ende eine gesteigerte proteolytische und proliferative Aktivität venöser Gefässwandzellen steht. Die pharmakologische Hemmung von für diese Prozesse entscheidenden Schlüsselmolekülen stellt möglicherweise einen Weg dar, den Verlauf und die Ausprägung der Varikosis zu beeinflussen. Dieser Übersichtsartikel gibt einen kurzen Einblick in diese Thematik.