Osteoporose und Frakturrisiko bei Epilepsie und antiepileptischer Therapie

Abstract

ZusammenfassungIn den letzten Jahren zeigte sich, dass Epilepsie und ihre Behandlung einen negativen Einfluss auf die Knochenmineralisation und den Kalzium-Metabolismus haben. Mehrere Studien fanden eine signifikante Reduktion der Knochendichte (BMD) und ein ansteigendes Frakturrisiko bei Patienten, welche mit enzyminduzierenden Antiepileptika (Phenobarbital, Carbamazepin, Phenytoin) behandelt werden. Es wird angenommen, dass CYP-450-induzierende Antiepileptika diejenigen Enzyme hochregulieren, welche für den Vitamin-D-Stoffwechsel verantwortlich sind und dadurch 25-OH Vitamin D vermehrt in inaktive Metabolite abgebaut wird. Dies führt zu einer verminderten Kalziumresorption und konsekutiv zu einem sekundären Hyperparathyreoidismus. Auch für die neueren Antiepileptika (Oxcarbazepin, Gabapentin und Levetiracetam) weisen neuere Daten auf einen Effekt auf den Knochenstoffwechsel hin. Eine prophylaktische Gabe von ausreichend Kalzium und Vitamin D ist für alle Patienten unter antiepileptischer Therapie (AED) empfohlen. Für Patienten mit Langzeit-Einnahme von AEDs sind Knochendichtemessungen als Osteoporose-Basis-Abklärung angezeigt, insbesondere für diejenigen, welche mit enzyminduzierenden AEDs behandelt werden und/oder andere relevante Frakturrisikofaktoren aufweisen. Einige neuere Studien konnten zeigen, dass bei Patienten, die mit AEDs behandelt werden, eine Bisphosphonat-Therapie zusätzlich zu Kalzium und Vitamin D die Knochendichte verbessern und Frakturen verhindern könnte. Deren genereller Einsatz ist jedoch noch nicht empfohlen und für diejenigen Patienten reserviert, welche ein hohes Fraktur-Risiko aufweisen.