CKD-MBD: Was gibt es Neues?

Abstract

Was ist neu? Phosphathaushalt Nach wie vor ist unklar, wann, mit welchem Zielspiegel und mittels welcher Art von phosphatsenkenden Maßnahmen und Medikamenten die Hyperphosphatämie behandelt werden sollte. Aus Erfahrung ist eine Kombination aus phosphatarmer Diät und Phosphatbindern sinnvoll. Hyperparathyreoidismus Bei chronischer Nierenerkrankung (CKD) ist eine stärkere PTH-Stimulation nötig als bei Nierengesunden, um nicht eine adyname Osteopathie zu entwickeln. Deutlich erhöhte PTH-Werte wiederum gehen jedoch mit einer gesteigerten Morbidität und Mortalität einher. Für Dialysepatienten liegt der Zielbereich im Serum-PTH gemäß den KDIGO-Leitlinien zwischen dem 2- und 9-Fachen der oberen Norm. Für Patienten mit CKD ohne Dialyse ist der optimale PTH-Bereich nicht klar. Vitamin D Vitamin D kann weiterhin begleitend zur Therapie der CKD-MBD und insbesondere des Hyperparathyreoidismus eingesetzt werden. Außerhalb des Skelettsystems dürften einer nativen Vitamin-D-Supplementierung jedoch kaum messbare Effekte zuzuschreiben sein. Arteriosklerose Der Verzicht auf eine Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten und der Ersatz durch Rivaroxaban kann wahrscheinlich das Fortschreiten der Koronarkalzifikation verlangsamen. Biomarker In der Routinediagnostik von CKD-MBD und deren Therapie spielen auch weiterhin die klassischen Biomarkern wie PTH, Phosphat, Kalzium oder alkalische Phosphatase die größte Rolle. Renale Osteodystrophie und Osteoporose Es ist noch nicht ausreichend belegt, wie bei CKD das Frakturrisiko zu senken ist. SGLT2-Inhibitoren Aktuell ist der breite Einsatz von SGLT2-Inhibitoren für Patienten mit CKD G3 oder G4 noch keine Option. Zu erwarten ist eine Indikationserweiterung auf einen GFR-Grenzwert von zumindest 30 ml/min für die Indikation CKD und/oder Herzinsuffizienz (auch jeweils ohne Diabetes mellitus).