Knochen und Diabetes mellitus

Abstract

ZusammenfassungDiabetes mellitus ist mit einem erhöhten Risiko für Osteoporose und Frakturen assoziiert. Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1 sind stärker betroffen, mit einem relativen Risiko für Hüftfrakturen von 2,5 bis 12. Das Risiko für Wirbelfrakturen ist bis 2-fach erhöht. Bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 ist das Frakturrisiko nicht so deutlich erhöht und mit der Zeitdauer der Diabetes-Erkrankung, dem Vorliegen von vaskulären Schäden, einer Neuropathie und mit einer Insulintherapie assoziiert. Ursachen für das gesteigerte Frakturrisiko sind toxische Effekte von hohen Glukosekonzentration auf Osteoblasten, die Glykierung von Knochenmatrixproteinen mit Veränderung der Kollagenstruktur, hormonelle Veränderungen und eine Störung der Knochenarchitektur. Das Frakturrisiko kann auch schon ohne deutliche Knochendichte-Minderung bereits erhöht sein. Die therapeutische Interventionsschwelle bei der Knochendichtemessung sollte deshalb in Richtung höhere Werte angepasst werden. Der Knochen als endokrines Organ moduliert aber auch den Zuckerstoffwechsel. Das aus dem Knochen freigesetzte untercarboxylierte Osteocalcin stimuliert die Insulinsekretion im Pankreas, verbessert die Insulinsensitivität und ist mit dem Risiko für die Manifestation des Diabetes mellitus assoziiert.