Wechselwirkungen zwischen neuroendokrinem System und Immunsystem bei chronisch-entzündlichen Systemerkrankungen

Abstract

ZusammenfassungHormonelle und neuronale Signalwege können die Manifestation einer chronisch-entzündlichen Systemerkrankung entweder begünstigen oder verhindern. Bei bereits manifester Erkrankung modulieren Hormone und Neurotransmitter den Krankheitsverlauf, in dem sie die Krankheitsaktivität erhöhen oder abschwächen. Beispiele hierfür sind der entzündungshemmende Einfluss der körpereigenen und exogenen Glukokortikoide und die entzündungsfördernden Effekte von Stress bei chronisch-entzündlichen Systemerkrankungen. Bei chronisch-entzündlichen Systemerkrankungen ringt das aktivierte Immunsystem mit dem Gehirn und anderen Organsystemen um Energie, was zu vielfältigen Erkrankungsfolgen und Folgeerkrankungen führt: „sickness behaviour“ mit Fatigue-Symptomatik und depressiven Symptomen, Schlafstörungen, Anorexie, Fehl- und Mangelernährung, Knochenabbau, Muskelabbau und kachektische Fettsucht, Insulinresistenz mit Hyperinsulinämie (begleitet von einer Resistenz gegenüber dem Insulin-like growth factor 1), Dyslipidämie, Veränderungen der Steroidhormonachsen, Störungen der Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse, erhöhter Sympathikotonus, herabgesetzte Aktivität des parasympathischen Nervensystems, arterielle Hypertonie und Volumenbelastung, Entzündungsanämie und zirkadiane Rhythmik der Symptomausprägung. Diese für die Patienten gravierenden Folgeerkrankungen, welche den chronisch-entzündlichen Systemerkrankungen inhärent sind, sollten konsequent therapiert werden.