Abstract
ZusammenfassungDiabetes mellitus und Osteoporose sind häufige Erkrankungen. Deshalb gibt es viele Patienten, die an beiden Krankheiten gleichzeitg leiden. Darüber hinaus stellt jedoch sowohl der Typ-1-als auch der Typ-2-Diabetes mellitus jeweils eine prädisponierende Erkrankung dar, die das Risiko für Osteoporose und Frakturen erhöht. Dabei ist das Risiko bei Typ-1-Diabetes mellitus stärker ausgeprägt, während bei Diabetes mellitus Typ 2 vor allem Patienten mit längerer Krankheitsdauer, schlechter Stoffwechsellage, Insulinpflichtigkeit und vaskulären Folgeschäden frakturgefährdet sind. Die Knochendichte ist bei Typ-1-Diabetes mellitus erniedrigt, während insbesondere adipöse Typ-2-Diabetes-Patienten auch höhere Knochendichtewerte aufweisen können. Das Fraktur-risiko wird nicht nur durch Veränderungen der Knochendichte und der Knochenarchitektur erhöht, sondern auch durch veränderte Knochenmaterialeigenschaften (veränderte Kollagen-Quervernetzung). Pathogenetische Faktoren sind Hyperglykämie, hormonelle Veränderungen, und der Einfluss von oralen Antidiabetika. Während Inkretine und DPP-4-Hemmer das Frakturrisiko zu senken scheinen, sind Glitazone mit höherem Risiko assoziiert. Auch SGLT-2-Hemmer könnten bei eingeschränkter Nierenfunktion mit einem höheren Frakturrisiko behaftet sein. Die Therapie der Osteoporose bei Diabetes mellitus unterscheidet sich nicht vom Vorgehen bei primärer Osteoporose. Die Effizienz von antiresorptiven Medikamenten wird nicht durch Diabetes mellitus beeinflusst.
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