Die instabile Karotisstenose

Abstract

ZusammenfassungDieser Artikel informiert über die aktuelle Datenlage bezüglich der pathoanatomischen Merkmale und der möglichen pathophysiologischen Mechanismen, die zu einer Destabilisierung einer hochgradigen Stenose der Arteria carotis interna im extrakraniellen Bifurkationsbereich führen können. Neben dem Vorhandensein zerebral-ischämischer Symptome spielt die so genannte zerebrale Mikroemboliedetektion eine große Rolle bei der präoperativen Charakterisierung und Einteilung der Instabilität. Systematische pathoanatomische Arbeiten zeigten, dass die instabile Karotisplaque im Wesentlichen gekennzeichnet ist durch Plaqueruptur und intraluminale Thrombusformation. Hingegen gibt es ca. 50% der instabilen Plaque, die entweder nur eine Thrombose auf intakter Oberfläche zeigen oder pathoanatomisch nicht die typischen Zeichen der Plaqueruptur aufweisen. Ganz eindeutig ist die instabile Karotisplaque gekennzeichnet durch eine signifikant erhöhte Infiltration mit Entzündungszellen (T-Lymphozyten und Makrophagen), die im Wesentlichen im lumenabwärtsgerichteten Teil der fibrotischen Deckplatte (d. h. dem nekrotischen Kern assoziiert) lokalisiert sind. Von Makrophagen sezerniert findet sich eine erhöhte Expression matrixdegradierender Enzyme (z. B. MMP-9), ebenso zeigt sich eine erhöhte Thombogenität des atherosklerotischen Materials, hauptsächlich vermittelt durch überexprimierten Gewebefaktor. Ein weiteres Kennzeichen der instabilen Plaque ist eine erhöhte Rate von Apoptosen glatter Muskelzellen der fibrotischen Deckplatte. Bakterielle Erreger (z. B. Chlamydia pneumoniae) spielen wahrscheinlich bei der Destabilisierung keine Rolle, da keine eindeutige Assoziation zu den klinischen Markern der Instabilität gezeigt werden konnte. Die exakte pathomorphologische und pathophysiologische Charakterisierung der instabilen Karotisplaque ermöglicht neue Einsichten in Mechanismen der Destabilisierung der humanen Atherosklerose und eröffnet eine Perspektive zur Testung verschiedener pharmakologischer Ansätze zur Beeinflussung der Plaque-Instabilität im Allgemeinen.