Knochenstoffwechsel, Umbaumarker und Diabetes

Abstract

ZusammenfassungPatienten mit Diabetes mellitus Typ 1 (T1DM) und Typ 2 (T2DM) haben ein erhöhtes Frakturrisiko. Während die Knochendichte beim T1DM vermindert ist, haben Patienten mit T2DM eine höhere Knochendichte. Als Marker der Knochenformation ist Osteocalcin niedriger als bei Gesunden, während der Resorptionsmarker C-terminales Kollagen Typ 1-Telopeptid (CTX) nicht oder nur sehr gering vermindert ist. Das Frakturrisiko wird durch spezifische Veränderungen im Knochenstoffwechsel beeinflusst. Dazu zählen die anabole Funktion des Insulins auf die Knochenformation, Veränderungen der Leptin/Adiponectin-Achse und direkte Effekte der Hyperglykämie auf die Knochenzellen. Die Festigkeit des Knochens wird durch eine vermehrt ablaufende Bildung von advancend glycation endproducts (AGEs) beeinträchtigt. Das Risiko zu stürzen ist ein weiterer wesentlicher Faktor, der in direktem Zusammenhang mit bereits vorhandenen diabetischen Folgeerkrankungen wie Neuropathie oder Retinopathie steht. Orale Diabetesmedikamente wie die Glitazone können zu einem erhöhten Frakturrisiko beitragen. Die Risikobewertung für die Bruchfestigkeit des Knochens erfolgt nach den üblichen Gesichtspunkten unter Einbeziehung der Knochendichte, muss allerdings eine differenzierte Betrachtung individueller weiterer, von der Knochendichte unabhängiger Faktoren einschließen. Eine optimale Einstellung des Glukosestoffwechsels ist auch hinsichtlich möglicher Veränderungen im Knochenstoffwechsel von Bedeutung.