Erworbene Plättchenfunktionsstörungen

Abstract

ZusammenfassungAngesichts des hohen Medikamentenkonsums in unserer Gesellschaft überrascht es nicht, dass Pharmaka die Hauptursache erworbener Plättchenfunktionsstörungen darstellen. Neben den typischen Vertretern antithrombozytärer Medikamente wie Azetylsalizylsäure, Clopidogrel und ╒IIb®3 (GPIIb-IIIa)-Rezeptorantagonisten können auch andere häufig eingesetzte Medikamente wie nicht steroidale entzündungshemmende Substanzen, Antibiotika, Serotonin- Wiederaufnahme-Inhibitoren und Volumenexpander die Plättchenfunktion beeinträchtigen und eine Blutungsneigung bedingen oder verstärken. Daneben gibt es klinische Zustände, die mit Plättchenfunktionsstörungen einhergehen und eine hämorrhagische Diathese verursachen. Im Gegensatz zu angeborenen Thrombozytopathien treffen wir im klinischen Alltag sehr viel häufiger auf erworbene Plättchenfunktionsstörungen. Sie verdienen besondere Aufmerksamkeit. Ihre Pathogenese ist weitgestreut und reichlich heterogen. Die genaue Diagnostik kann schwierig sein, da manchmal überlappende Abweichungen bei der gleichen Krankheit bestehen. Darüber hinaus können erworbene Plättchenfunktionsstörungen in jedem Lebensalter auftreten und in ihrem Schweregrad von gering bis lebensbedrohlich reichen. Angesichts ihrer Heterogenität werden die erworbenen Thrombozytopathien im Zusammenhang mit der klinischen Situation bzw. Grunderkrankung besprochen.