Affiliation:
1. Augenklinik am Wittenbergplatz, Berlin
2. Augenheilkunde, Universität Basel, Schweiz
Abstract
ZusammenfassungDie mitochondriale Funktion ist mit zahlreichen Aspekten der Gesundheit des Auges eng verknüpft. Ursächlich für mitochondriale Dysfunktionen scheint ein Ungleichgewicht zwischen der Bildung von Energie und der Menge an freien Radikalen zu sein. Dadurch kommt es neben einem Energiemangel zu einer erhöhten oxidativen Belastung der betroffenen Augengewebe mit der Folge einer Vielzahl von ophthalmologischen Beeinträchtigungen. Dabei wird zwischen primären und sekundären mitochondrialen Augenerkrankungen unterschieden. Primäre mitochondriale Erkrankungen wie bspw. die Leberʼsche hereditäre Optikusatrophie (LHON), die Retinitis pigmentosa und die chronisch progressive externe Ophthalmoplegie sind die Folge von direkten Schädigungen der mitochondrialen Funktion durch defekte Gene auf der mitochondrialen DNA (mtDNA) oder auf der nukleären DNA (nDNA). Demgegenüber sind sekundäre mitochondriale Dysfunktionen vor allem auf Umwelteinflüsse zurückzuführen. In jüngster Zeit häufen sich Hinweise darauf, dass auch mitochondriale Dysfunktionen bei vielen häufig auftretenden Augenerkrankungen wie dem Glaukom, dem „Trockenen Auge“, der diabetischen Retinopathie, der Katarakt und der altersabhängigen Makuladegeneration (AMD) eine wichtige Rolle spielen. Dieser Beitrag fasst den derzeitigen Kenntnisstand zu mitochondrialen Dysfunktionen und zur Rolle von Coenzym Q10 (CoQ10) als mögliche Therapieoption beim Glaukom zusammen.
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