Affiliation:
1. Klinik für Augenheilkunde, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Campus Virchow-Klinik
Abstract
ZusammenfassungFür eine optimale visuelle Funktion ist eine Augenoberfläche mit einem vitalen Epithelverband und stabilen Tränenfilm erforderlich. Eine Vielzahl von endogenen und externen Faktoren kann die empfindliche Homöostase der Augenoberfläche beeinflussen und zu einem „trockenen Auge“ führen. Studien im letzten Jahrzehnt haben gezeigt, dass Ca2+ ein wichtiger Faktor bei der Kontrolle der Epithelfunktion der Augenoberfläche ist. Dabei konnten insbesondere transiente Rezeptorpotenzialkanäle (TRPs) als wichtige Komponenten in Hornhaut- und Bindehautzellen identifiziert werden. Die TRPs sind nicht selektive Kationenkanäle, die als molekulare Sensoren wärme-, nozi- bzw. osmosensibel sind. Unsere Ca2+-Imaging- und Patch-Clamp-Studien zeigen, dass die Aktivität von 2 TRP-Isoformen, TRPV1 und TRPM8, durch Änderungen der Osmolarität, der Außentemperatur und einiger endogener Substrate moduliert werden kann. Diese TRPs werden sowohl an nicht neuronalen als auch an neuronalen Hornhautzellen exprimiert. Darüber hinaus beeinflussen diese Wechselwirkungen die Expression von Zytokinen, die inflammatorische Prozesse fördern oder hemmen und damit einen wichtigen Beitrag zur Physiologie des Trockenen Auges leisten. Zusammengenommen führen diese Ergebnisse nicht nur zu einem besseren Verständnis der Pathophysiologie von Schmerz- und Entzündungsreaktionen der Augenoberfläche. Diese Studien können auch neue Wege aufzeigen, um die Pathophysiologie der Krankheit zu verstehen und die Entwicklung neuer therapeutischer Angriffspunkte beim Syndrom des Trockenen Auges fördern.