Stressinduzierte Veränderungen des Essverhaltens und gastrointestinaler Peptide bei adipösen und normalgewichtigen Frauen

Abstract

ZusammenfassungDer vorliegenden Arbeit liegt ein hypothetisches Modell über die Auswirkungen von Stress auf das Essverhalten zugrunde, das biologische, psychologische und verhaltensorientierte Faktoren berücksichtigt. Es wird davon ausgegangen, dass Stress zu einer Beeinträchtigung der Hunger- und Sättigungsregulation führt, indem sowohl die Art des Essverhaltens als auch die Sekretion gastrointestinaler Peptidhormone verändert wird. Basierend auf den Annahmen des Modells wurde ein kontrolliertes Laborexperiment mit 85 adipösen und normalgewichtigen Frauen durchgeführt. Vor und nach einem psychosozialen Stressor wurden Speichelkortisol sowie die gastrointestinalen Peptide PYY und Ghrelin gemessen und mit den Werten aus einer Kontrollbedingung und einer normalgewichtigen Kontrollgruppe verglichen. Außerdem wurden zentrale Kenngrößen der Mikrostruktur des Essverhaltens während des Verzehrs einer Labormahlzeit erfasst. Stress führte bei den adipösen Frauen bei der Labormahlzeit zu einer niedrigen anfänglichen Essgeschwindigkeit, die aber nicht beibehalten wurde, sondern sich zum Ende der Mahlzeit hin beschleunigte. Bei den normalgewichtigen Frauen hingegen kam es nach dem Stressor generell zu einer Stimulierung der Nahrungsaufnahme. Die Steuerung des Essverhaltens bei den Frauen mit Adipositas wurde möglicherweise durch Ghrelin beeinflusst, da der zu erwartende postprandiale Abfall der Ghrelinwerte spezifisch bei der adipösen Gruppe langsamer ausfiel und das demzufolge länger persistierende Hungersignal schneller zur erneuten Kalorienaufnahme beiträgt. Insgesamt sprechen die Ergebnisse für eine Abhängigkeit des laborexperimentellen Essverhaltens adipöser Frauen von externen Reizen wie Stress und für Defizite bei der adäquaten Wahrnehmung des momentanen Hunger- und Sättigungszustands. Eine Generalisierung auf andere Lebensmittel und Stressoren kann jedoch nur unter Vorbehalt angenommen werden. Als biologische Basis für eine veränderte Hungerwahrnehmung deutet sich eine stressspezifisch veränderte Ghrelinsekretion an.