Affiliation:
1. Institut für Osteologie und Biomechanik,
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Hamburg, Germany
Abstract
ZusammenfassungAufgrund der Gemeinsamkeit eines mineralisierten Gewebes sowohl im Falle des
Knochens (mineralisiertes Osteoid) als auch bei Arteriosklerose (Mineralisation
im Bereich des Endothels bei chronischer Entzündungsreaktion) und
verwandter biochemischer Mechanismen wird seit geraumer Zeit ein Zusammenhang
zwischen Arteriosklerose und der Knochenstruktur und -mineralisation vermutet.
Eine abnehmende Knochendichte in der Knochendichtemessung (DXA) konnte parallel
zu einem gehäuften Auftreten einer Arteriosklerose gezeigt werden, eine
Kausalität konnte bis heute nicht geklärt werden. Die
hochauflösende, periphere, quantitative Computertomographie (HR-pQCT)
bietet die Möglichkeit die Kalzifikation der Arterien der unteren
Extremität im Scanvolumen zu detektieren und quantifizieren. Hierbei
treten Gefäßkalzifikationen nebenbefundlich in
Abhängigkeit der Grunderkrankung bei 32,6% der Patienten ohne
Grunderkrankung auf. Bei weiblichen Patient:innen ohne Grunderkrankung konnte im
Gegensatz zu Männern eine gleichzeitige Abnahme einzelner kortikaler und
trabekulärer HR-pQCT-Parameter bei vermehrtem Auftreten einer LLAC
beobachtet werden. Bei einer CKD lässt sich parallel zum vermehrten
Auftreten einer LLAC ein kortikales Knochenstrukturverlustsyndrom feststellen,
wobei CKD-Patienten mit LLAC signifikant geminderte Werte im Vergleich zu
CKD-Patienten ohne LLAC aufwiesen. Auch beim Hypoparathyreoidismus zeigen sich
eine Häufung der LLAC im HR-pQCT im Vergleich zu einer Kontrollgruppe.
Somit zeigt sich der Einfluss einer Dysbalance der Calciumhomöostase auf
die Mineralisation beider Gewebe und unterstreicht die hohe Bedeutung einer
Balancierung der Calciumhomöostase. Dieser Artikel stellt die bisherigen
Erkenntnisse und Zusammenhänge der Arteriosklerose mit osteologischen
Aspekten im Sinne der Knochenmikrostruktur und weiterer Parameter vor.