Fisiopatologia da dermatite de contato alérgica: papel das células T CD8 efetoras e das células T CD4 regulatórias

Abstract

A dermatite de contato alérgica (DCA), também conhecida como hipersensibilidade de contato (HSC) é uma das dermatoses inflamatórias mais freqüentes, sendo caracterizada por eritema, pápulas e vesículas, seguidas de ressecamento e descamação. A DCA é induzida pelo contato da pele com substâncias químicas não protéicas denominadas haptenos, e corresponde a uma reação de hipersensibilidade cutânea do tipo tardio, mediada por células T hapteno-específicas. Durante a fase de sensibilização, tanto os precursores de células T CD4+ quanto os de CD8+ são ativados nos linfonodos de drenagem através da apresentação de peptídeos conjugados a haptenos pelas células dendríticas (CD) da pele. A subseqüente exposição de pele ao hapteno em um local a distância induz o recrutamento e ativação de células T específicas no local de provocação, levando à apoptose dos queratinócitos, recrutamento de células inflamatórias e desenvolvimento de sintomas clínicos. Estudos experimentais dos últimos 10 anos demonstraram que, em respostas normais de HSC a haptenos fortes, as células T CD8+ do tipo 1 são efetoras da HSC através de citotoxicidade e produção de IFNgama, enquanto que as células T CD4+ são dotadas de funções de regulação negativa. Estas últimas podem corresponder à população de células T regulatórias CD4+ CD25+ recentemente descritas. Entretanto, em algumas situações, especialmente naquelas em que há um pool deficiente de células T CD8, as células T CD4+ podem ser efetoras da HSC. Estudos em andamento deverão confirmar que a fisiopatologia da DCA em humanos é semelhante à HSC em camundongos, e que a resposta de HSC a haptenos fracos comuns, mais freqüentemente envolvidos na DCA em humanos, é semelhante à descrita para haptenos fortes.