Fisiopatologia do sistema extrapiramidal: Novos conceitos decorrentes dos resultados experimentais E cirúrgicos

Abstract

O autor revê o histórico do tratamento cirúrgico das afecções extrapiramidais, desde Horsley (1890) até Buey e Buchanan (1931) e outros adeptos das intervenções sôbre o sistema "piramidal", e depois, a partir de Meyers (1940), as agressões sôbre os núcleos da base. Os efeitos favoráveis da palidectomia e da talamectomia sôbre o tremor e a rigidez parkinsonianos forçaram a reformulação dos conceitos sôbre a fisiopatologia do sistema extrapiramidal. O autor discute a localização da lesão responsável pela sintomatologia parkinsoniana, aceitando a opinião dos que consideram a destruição da substância negra como a base dos distúrbios hipercinéticos e tônicos, da mesma forma que a lesão do núcleo subtalâmico origina o hemibalismo. É feita a crítica do conceito clássico da sede preponderantemente palidal da lesão e da errônea interpretação jacksoniana dos fenômenos. É destacada a contribuição experimental e cirúrgica para o conhecimento da patofisiologia do pálido medial e dos núcleos ventrolaterais do tálamo. O tremor parkinsoniano pode ser considerado como resultante da hiperatividade da formação reticular pontomesencefálica (Jenkner e Ward), condicionada pela perda da ação inibidora do locus niger, associada à persistência da facilitação palidotalâmica. Na periferia, os estímulos reticulos-pinais "tremorogênicos" seguem a rota α. A rigidez parkinsoniana decorreria dos mesmos processos patológicos encefálicos, porém sua fisiopatogenia periférica é controvertida. Para alguns, resulta de hiperatividade γ, associada à hipersensibilidade das vias inibidoras dos motoneurônios (sistema δ de Hufschmidt). Outros pesquisadores, entretanto, aduziram dados experimentais em favor de uma paralisia parcial do sistema γ, com hiperatividade α. Finalmente, são referidas algumas teorias que tentam explicar o mecanismo básico do processo fisiopatológico nas afecções extrapiramidais, particularmente no parkinsonismo: descargas anormais de neurônios em degeneração (Cooper), hipersensibilidade de núcleos desaferentizados (Jenkner e Ward), desequilíbrio entre as estruturas lesadas e as indenes (Alberts e colaboradores).