Comparative Efficiency of Spyronolactone and Eplerenon in Patients with Chronic Heart Failure

Abstract

Введение. Одним из пусковых механизмов в патогенезе хронической сердечной недостаточности (ХСН) является повышение активности нейрогуморальной регуляции: активация симпатико-адреналовой системы (САС). Повышение активности САС способствует активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и других нейрогормонов и медиаторов, включая цитокины, эндотелины, систему натрийуретических пептидов, которые также являются важными прогностическими факторами у пациентов с ХСН.Цель. Изучить сравнительную эффективность антагонистов минералокортикоидных рецепторов – спиронолактона и эплеренона на нейрогуморальные факторы у пациентов с ХСН. Материалы и методы. Был обследован 131 пациент с ишемической болезнью сердца (ИБС) с I–III функциональным классом (ФК) ХСН (по NYHA). Показатели нейрогуморальной системы – уровень альдостерона (Ал) и норадреналина (НА) в плазме крови – оценивали иммуноферментным методом.Результаты и обсуждение. У пациентов с ХСН достоверное увеличение нейрогуморальных факторов НА и Ал ассоциировано с ФК ХСН: у пациентов с III ФК ХСН наблюдалось преобладание высокого уровня повышения нейрогормонов НА и Ал. Длительное комплексное лечение с включением спиронолактона и эплеренона оказывает положительный эффект, снижает уровень нейрогормонов – Ал и НА. У пациентов со II ФК ХСН оба препарата оказывали положительный эффект на уровень Ал и НА, снижая их на 26,6% и 20,2% в группе спиронолактона, на 28,4% и 24,6% в группе эплеренона. При этом выраженный эффект эплеренона наблюдался при снижении уровня Ал у пациентов с III ФК ХСН на 32,1% против 20,2% в группе спиронолактона.Заключение. Комплексная терапия с спиронолактоном достоверно снижала уровень нейрогормонов в основном у пациентов с ФК II, и этот эффект проводимой терапии менее значительно проявлялся у пациентов с III ФК, что позволяет утверждать, что комплексная терапия со спиронолактоном по эффективности влияния на уровень нейрогормонов уступает терапии с эплереноном. Introduction. One of the triggers in the pathogenesis of chronic heart failure (CHF) is the increase of the activity of neurohumoral regulation: activation of the sympathetic-adrenal system (CAS). Increased activity of CAS promotes the activation of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) and other neurohormones and mediators, including cytokines, endothelin, the system of natriuretic peptides that are also important prognostic factors in patients with heart failure.Purpose. To study the comparative effectiveness of AMKR – spirinolactone and eplerenone on neurohumoral factors in patients with heart failure.Materials and methods. We examined 131 patients with coronary heart disease (CHD) with I-III functional class (FC) CHF (NYHA). Indicators of the neurohumoral system — the level of aldosterone (Al) and norepinephrine (NA) in blood plasma – were evaluated with the help of enzyme immunoassay.Results and discussion. In patients with CHF, a significant increase of the neurohumoral factors of HA and Al is associated with FC of CHF: in patients with III FC of CHF, a high level of increase of the neurohormones of HA and Al was observed. Long-term comprehensive treatment with the inclusion of spirinolactone and eplerenone has a positive effect, which reduces the level of neurohormones – Al and HA. In patients with FC II CHF, both drugs had a positive effect on the level of Al and HA, reducing them by 26.6% and 20.2% in the spirinolactone group, by 28.4% and 24.6% in the eplerenone group. Moreover, a pronounced effect of eplerenone was observed with the decrease of the level of Al in patients with III FC of CHF by 32.1% versus 20.2% in the spirinolactone group. Conclusion. Combinedtherapywithspirinolactonesignificantlyreducedthelevelofneurohormones mainly in patients with FC II, and this effect of the therapy was less pronounced in patients with FC III, which suggests that complex therapy with spirinolactone is inferior to therapy with eplerenone in terms of its effect on the level of neurohormones.