Abstract
Цель. Комплексное изучение структурной перестройки респираторного отдела легких при физической нагрузке в эксперименте, определение морфологического эквивалента в аэрогематическом барьере.Материалы и методы. Объектом исследования послужили легкие крыс. Исследования проводились на белых беспородных крысах-самцах молодого половозрелого возраста (5–10 мес.) массой тела 120–150 г.Результаты. В результате проведенных исследований выявлено, что после острой физической нагрузки происходит нарушение выработки и утилизации сурфактанта, увеличивая количество дистелектазов, гиповентиляционный ацидоз.В умеренном режиме физической нагрузки данные об электронно-гистохимической реакции на сурфактант и кислотно-щелочном состоянии в крови свидетельствуют о нестабильности мембранных компонентов аэрогематического барьера (АГБ), процессе образования и утилизации сурфактанта, организации интерстициального и межальвеолярного типа отека легкого, что приводит к углублению тканевой гипоксии.Ультраструктура альвеолярных макрофагов при острой, умеренной и продолжительной физической нагрузке демонстрирует рост количества свободных макрофагов с сильным эффектом «поглотителя» их осмиофильной пластинки, что способствует уменьшению количества и интенсивности сурфактанта.Итак, острая, умеренная и продолжительная физическая нагрузка складывается из изменений структуры АОБ и альвеолярного эпителия, продукции и утилизации сурфактанта. Данные электронно-гистохимических реакций на сурфактант и кислотно-щелочной состав крови указывают на нестабильность компонентов мембраны AГB, процесса производства и использования сурфактанта.Выводы. Режим острой и длительной физической нагрузки вызывает нарушения в структурах АГБ и альвеолярного эпителия, продукции и утилизации сурфактанта. Данные электронно-цитохимической реакции на сурфактант и КЩС крови указывают на нестабильность мембранного компонента АГБ, процессов продукции и утилизации сурфактанта.
Purpose. A comprehensive study of the structural adjustment of the respiratory part of the lungs during physical exercise in the experiment, determination of the morphological equivalent of acute and chronic fatigue in the aerohematic barrier.Material and methods. The object of the study was the lungs of rats. The studies were conducted on white young male rats (5–10 months) with the weight 120–150 g.Results. As a result of the conducted research, it was revealed that after acute physical activity, there is a violation of the production and utilization of surfactant, increasing the number of distelectases, hypoventilation acidosis.In the moderate mode of physical activity, the data on the electron-histochemical reaction to the surfactant and the acid-base state in the blood indicate instability of the membrane components of the AHB, the process of formation and utilization of the surfactant, organization of interstitial and interalveolar pulmonary edema, which leads to deepening of tissue hypoxia.The ultrastructure of alveolar macrophages in acute, moderate and prolonged physical activity demonstrates the increase of the number of free macrophages with a strong "absorber" effect of their osmiophilic plate, which helps to reduce the amount and intensity of surfactant.So, acute, moderate and prolonged physical load consists of the changes in the structure of the AHB and alveolar epithelium, production and utilization of surfactant. The data of electron- histochemical responses to the surfactant and acid-base composition of blood indicate instability of the components of the AHB, the process of production and use of the surfactant.Conclusion. The physical load causes disorders in the structures of the AHB and alveolar epithelium, production and utilization of surfactant. The data of the electron-histochemical reaction to the surfactant and acid-base properties of blood indicate instability of the AHB component, the processes of production and utilization of the surfactant.
Publisher
Professionals Publications
Reference29 articles.
1. Lomas D., Silverman E., Edwards L. (2009) Serum surfactant protein D is steroid sensitive and associated with exacerbations of CORD. Eur. Respir.,vol. 34, no 1, pp. 95–102.
2. Piepoli M., Scott A., Capucci A. (2001) Skeletal muscle training in chronic heart failure. Acta Physical Scand., England, vol. 171, no 3, pp. 295–303.
3. Utter A., Whitcomb D., Nieman D. (2000) Effects of exercise training on gallbladder function in an obese female population. Med. Sci. Sports Exerc., USA, vol. 32, no 1, pp. 41–45.
4. Wang A., Jaggers J., Ungcrleider R. (2003) Exercise echocardiographic comparison of pulmonary autograft and aortic homograft replacements for aortic valve disease in adults. J. Heart Valve Dis., England, vol. 12, no 2, pp. 202–208.
5. Hoegh S., Sorensen G., Tornoe I. (2009) Long-term stability and circadian variation in circulating levels of surfactant protein D. Immunobiology, vol. 215, no 4, pp. 314–320.