Affiliation:
1. Karayazı TEB İlçe Devlet Hastanesi
2. SÜLEYMAN DEMİREL ÜNİVERSİTESİ, TIP FAKÜLTESİ
Abstract
Amaç
Parkinson hastalığı (PH), beyinde dopamin üreten
hücrelerin kaybıyla ilerleyen bir hastalıktır. PH’li hastaların
beyin dokularında α-sinüklein adlı bir protein
birikir ve nöroinflamasyona neden olur. Nöroinflamasyon,
beyindeki bağışıklık sistemi hücrelerinin aktivasyonu
ve iltihaplanma ile ilgili moleküllerin salınımını
içerir. Bu süreçte rol oynayan Toll Like Reseptör
(TLR)’ler patojenleri ve hasarlı hücreleri tanıyarak
bağışıklık yanıtını başlatır. Bu çalışmada, TLR sinyal
yolağında yer alan bir adaptör protein olan Toll/IL-1
reseptör ilişkili protein (TIRAP) gen bölgesi üzerindeki
polimorfik allelin PH’li hastalarda ve kontrol grubunda
karşılaştırmalı olarak ilişkisini araştırmayı amaçladık.
Gereç ve Yöntem
Çalışmaya 39 PH hastası ve 40 sağlıklı kişi katıldı.
Katılımcılardan kan örnekleri alınarak DNA izolasyonu
yapıldı. TIRAP rs8177374 (975C/T) polimorfizmi
PCR ve RFLP yöntemleri ile belirlendi.
Bulgular
T allel frekansı PH hastalarında 0,218; kontrol grubunda
ise 0,200 olarak bulundu. C allel frekansı ve
CC genotip frekansı her iki grupta da yüksek bulundu.
F değeri PH hastalarında 0,128; kontrol grubunda
ise 0,250 olarak bulundu. OR değeri 1,115; CI değeri
ise [0,517-2,402] olarak bulundu. Total OR=1,508;
P=0,758 olarak bulundu.
Sonuç
TIRAP polimorfizmi ile PH arasında istatistiksel olarak
anlamlı bir ilişki bulunmadı. TIRAP polimorfizminin PH
hastalarında risk faktörü olmadığı sonucuna varıldı.
Funder
Süleyman Demirel Üniversitesi Bilimsel Araştırma Projeleri Koordinasyon Birimi
Publisher
Medical Journal of Suleyman Demirel University
Reference38 articles.
1. 1. Adams RD, Victor M, Ropper AH, Daroff RB. Principles of
neurology. LWW; 1997.
2. 2. Ham RJ. Primary care geriatrics: a case-based approach: Elsevier
Health Sciences; 2007.
3. 3. Beach TG, Adler CH, Sue LI, Vedders L, Lue L, White III CL, et
al. Multi-organ distribution of phosphorylated α-synuclein histopathology
in subjects with Lewy body disorders. Acta neuropathologica.
2010;119(6):689-702.
4. 4. Braak H, Sastre M, Bohl JR, de Vos RA, Del Tredici K. Parkinson’s
disease: lesions in dorsal horn layer I, involvement
of parasympathetic and sympathetic pre-and postganglionic
neurons. Acta neuropathologica. 2007;113(4):421-9.
5. 5. Kalia LV, Lang AE. Parkinson disease in 2015: evolving basic,
pathological and clinical concepts in PD. Nature reviews
Neurology. 2016;12(2):65.