Abstract
Введение. Черепно-мозговая травма приводит к выраженному ремоделированию микроциркуляторного русла отделов головного мозга. В настоящее время доказан позитивный нейропротективный эффект препарата глибенкламид на систему микроциркуляции головного мозга. Однако действие глибенкламида на состояние мозжечка при черепно-мозговой травме остается малоизученной темой. Цель исследования – Выяснить особенности влияния глибенкламида на изменения мозжечка на фоне черепно-мозговой травмы. Материалы и методы. Работа выполнена на 106 белых крысах-самцах весом 200-250 г. Животные были разделены на 2 серии: 1-ая без применения глибенкламида, 2-ая с применением глибенкламида. В качестве сопоставления использованы данные, полученные на здоровых крысах. ЧМТ воспроизводилась путем свободного падения металлического груза на теменно-затылочную область животного. Через 1 час и через 24 часа после воспроизведения ЧМТ животным вводили микронизированный глибенкламид в дозе 0,1 мг/кг per os. Через 3-е суток животных выводили из эксперимента путем передозировки хлороформа. Суправитально кровеносные инъецировали взвесью черной туши. Мозг с мозжечком изымался из черепа и производился забор материала с последующим изготовлением гистологических препаратов, окрашенных гематоксилин-эозином и по Ван-Гизон. Препараты исследовались под микроскопом Olympus B×40 (Япония) с одновременным протоколированием и микрофотографированием. Результаты. Сосудистое русло мозжечка при черепно-мозговой травме на фоне лечения глибенкламидом характеризуется расширением просвета его звеньев, что связано с действием препарата на каналы мембран эндотелиальных и гладкомышечных клеток сосудистой стенки. На уровне капиллярного звена МЦР отсутствует порозность и повышенная проницаемости сосудистой стенки, цитотоксический и ионный отеки слабо выражены. Концентрация корзинчатых и звездчатых клеток в молекулярном слое уменьшается, в зернистом (зерновидных, звездчатых, веретеновидных) – нарастает, в ганглионарном (грушевидных) – не изменяется по отношению к исходным данным. Выводы. Глибенкламид полностью не предупреждает, но значительно снижает степень ремоделирования нейронов и нейроглии коры мозжечка после черепно-мозговой травмы.
Introduction. Traumatic brain injury leads to a pronounced remodeling of the microcirculatory bed of the brain. Currently, the positive neuroprotective effect of the drug glibenclamide on the microcirculation system of the brain has been proven. However, the effect of glibenclamide on the condition of the cerebellum in traumatic brain injury remains a little-studied topic. The aim of the study was to find out the peculiarities of the effect of glibenclamide on changes in the cerebellum against the background of traumatic brain injury. Materials and methods. The work was performed on 106 white male rats weighing 200-250 g. The animals were divided into 2 series: 1st without the use of glibenclamide, 2nd with the use of glibenclamide. The data obtained in healthy rats were used as a comparison. TBI was reproduced by free fall of a metal weight on the parietal-occipital region of the animal. After 1 hour and 24 hours after TBI reproduction, the animals were injected with micronized glibenclamide at a dose of 0.1 mg / kg per os. After 3 days, the animals were removed from the experiment by overdosing on chloroform. Supravitally, the blood vessels were injected with a suspension of black ink. The cerebellar brain was removed from the skull and the material was taken, followed by the manufacture of histological preparations stained with hematoxylin-eosin and Van Gieson. The preparations were examined under an Olympus B×40 microscope (Japan) with simultaneous logging and microphotography. Results. The cerebellar vascular bed in traumatic brain injury during treatment with glibenclamide is characterized by an expansion of the lumen of its links, which is associated with the effect of the drug on the membrane channels of endothelial and smooth muscle cells of the vascular wall. At the level of the capillary link of the MCR, there is no porosity and increased permeability of the vascular wall, cytotoxic and ionic edema are poorly expressed. The concentration of basket and stellate cells in the molecular layer decreases, in the granular (granular, stellate, fusiform) it increases, in the ganglion (pear-shaped) it does not change relative to the initial data. Conclusions. Glibenclamide does not completely prevent, but significantly reduces the degree of remodeling of neurons and neuroglia of the cerebellar cortex after traumatic brain injury.
Киришүү. Мээнин травматикалык жаракаты мээ бөлүмдөрүнүн микроциркулятордук керебетинин көрүнүктүү ремоделизациясына алып келет. Учурда глибенкламид препаратынын мээнин микроциркуляция системасына оң нейропротектордук таасири далилденди. Бирок, глибенкламиддин мээ жаракатындагы Мээче абалына тийгизген таасири начар изилденген тема бойдон калууда. Изилдөөнүн максаты-Глибенкламиддин мээ травмасынын фонунда мээдеги өзгөрүүлөргө тийгизген таасиринин өзгөчөлүктөрүн билүү. Материалдар жана методдор. Иш 106 эркек ак келемиштерде жасалган, салмагы 200-250 г. жаныбарлар 2 серияга бөлүнгөн: 1-глибенкламидди колдонбостон, 2-глибенкламидди колдонуу менен. Салыштыруу катары дени сак келемиштерде алынган маалыматтар колдонулган. ТБИ металл салмагы жаныбардын парието-желке аймагына эркин түшүү жолу менен көбөйгөн. ТБИ көбөйгөндөн 1 саат жана 24 саат өткөндөн кийин жаныбарларга микронизацияланган глибенкламид 0,1 мг/кг мя дозасында берилген. 3 күндөн кийин жаныбарлар хлорофор мду ашыкча дозалоо жолу менен эксперименттен чыгарылды. Кара өлүктүн суспензиясы менен суправиталдык кан сайылган. Мээ Мээче менен баш сөөгүнөн алынган жана гематоксилин-эозин жана ВанГизон боюнча боелгон гистологиялык препараттарды даярдоо менен материал алынган. Препараттар протокол жана микрофотография ме нен бирге 40 (Япония) микроскоп астында изилденген. Натыйжалар. Глибенкламид менен дарылоонун фонунда баш мээ травмасында мээнин кан тамыр нугу анын звенолорунун люменинин кеңейиши менен мүнөздөлөт, бул препараттын кан тамыр дубалынын эндотелий жана жылмакай булчуң клеткаларынын мембраналарынын каналдарына тийгизген таасири менен байланыштуу. Микроциркулятордук керебеттин капиллярдык звеносунун деңгээлинде тамыр дубалынын көзөнөктүүлүгү жана өткөрүмдүүлүгүнүн жогорулашы жок, цитотоксикалык жана иондук шишик начар. Молекулярдык катмарда себет сымал жана жылдыз сымал клеткалардын концентрациясы азаят, гранулдуу (граниформдуу, жылдыз сымал, шпиндель сымал) – көбөйөт, ганглионардык (пириформдуу) – баштапкы маалыматтарга карата өзгөрбөйт. Жыйынтыгы. Глибенкламид толугу менен эскертпейт, бирок мээ травмасынан кийин Нейрондук ремоделизациянын жана мээ кабыгынын нейроглиясынын деңгээлин кыйла төмөндөтөт.