Сравнительная оценка функциональных резервов сердца стрессированных животных в условиях блокады NO-ергической системы и ГАМКА-рецепторов

Abstract

После 24 ч иммобилизационно-болевого стрессирования сократимость сердца животных уменьшается, на что указывает более низкий по сравнению с интактной группой прирост скоростей сокращения и расслабления миокарда, левожелудочкового давления (ЛЖД), частоты сердечных сокращений (ЧСС) и максимальной интенсивности функционирования структур (МИФС) при проведении пробы на адренореактивность и изометрической нагрузке. У стрессированных животных, предварительно получавших блокатор ГАМКА-рецепторов бикукулин (2 мг/кг внутрибрюшинно), наблюдалось более выраженное снижение инотропной функции миокарда, чем у крыс контрольной группы, о чем свидетельствует меньший прирост + dP/dtmax, – dP/dtmax, ЛЖД и МИФС при проведении функциональных тестов. В условиях ингибирования NO-синтаз (L-NAME в дозе 10 мг/кг внутрибрюшинно) у стрессированных животных стрессоустойчивость и инотропные резервы сердца уменьшаются в значительно большей степени, чем при блокаде ГАМКА-рецепторов в среднем в 2 раза (p < 0,05), о чем можно судить по низкому приросту скоростей сокращения и расслабления миокарда, ЛЖД и МИФС и высокому проценту гибели крыс во время стрессирования, наркотизации, при вскрытии грудной клетки и после проведения нагрузочных проб. Таким образом, при дефиците NO наблюдаются более выраженные нарушения сократимости миокарда стрессированных животных, чем при ингибировании ГАМКА-рецепторов.