Abstract
Актуальність дослідження зумовлена, як зростаючою кількістю автоімунних захворювань щитоподібної залози, так і не до кінця з’ясованими аспектами патогенезу. Мета дослідження – дослідити імунні показники – антитіла до тиреопероксидази (АТПО) і загальні/стимулюючі антитіла до рецепторів тиреотропного гормону (АТ рТТГ) у дебюті хвороби Грейвса (ХГ), а також через 3, 6 і 12 місяців після початку антитиреоїдної терапії та в різні терміни після хірургічного лікування пацієнтів із ХГ залежно від наявності тиреоїд-асоційованої орбітопатії (ТАО). Матеріал і методи: усі хворі проходили обстеження та лікування в ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України» протягом 2010-2019 рр. Гормональні дослідження та визначення АТПО і АТ рТТГ виконували методом хемілюмінесцентного імуноаналізу на аналізаторі Cobas 411 фірми «Roche Diagnostics GmbH» (Німеччина). Визначали вміст тиреотропного гормону (ТТГ), вільного тироксину, вільного трийодтироніну, АТПО і АТ рТТГ. Результати. У хворих із ХГ, незалежно від наявності ТАО, рівні АТПО перед початком лікування вірогідно перевищують показники групи порівняння (хворі з токсичною аденомою, ТА) (274,00±43,70 МО/мл проти 10,04±1,23 МО/мл; р<0,05) та не змінюються в процесі антитиреоїдної терапії. Рівні АТ рТТГ також вірогідно перевищують показники групи порівняння (10,41±0,80 МО/л проти 0,54±0,07 МО/л; р<0,05) та зменшуються лише через 6 місяців після початку антитиреоїдної терапії в 60,96% пацієнтів, незалежно від наявності/відсутності ТАО; надалі їхній рівень стабілізується, що підтверджується результатами контролю через 12 місяців після початку лікування. Висновки. 1. У пацієнтів із ХГ, незалежно від наявності ТАО, рівні АТПО перед лікуванням вірогідно перевищують показники групи порівняння (пацієнти з ТА) і не змінюються в процесі антитиреоїдної терапії. 2. Рівні АТ рТТГ у пацієнтів із ХГ вірогідно перевищують показники групи порівняння (пацієнти з ТА) і зменшуються через 6 місяців після початку антитиреоїдної терапії; надалі їхній рівень стабілізується, що підтверджується при контролі через 12 місяців після початку лікування. 3. Не виявлено відмінностей в рівнях антитиреоїдних антитіл (АТПО та АТ рТТГ) у пацієнтів із ХГ залежно від наявності ТАО. 4. Встановлено, що рівні АТПО та АТ рТТГ поступово зменшуються після виконання тиреоїдектомії (ТЕ), вірогідні зміни фіксуються вже при контролі через 6 місяців після хірургічного втручання і досягають рівня референсних значень через 36 місяців після нього. Доведено, що рівень АТ рТТГ у хворих із ТАО через 6 місяців після ТЕ зменшується у 2,0 раза (p<0,05), через 12 місяців – у 2,8 раза (p<0,05), через 24 місяці зафіксовано зниження рівня АТ рТТГ у 30 разів, при чому отриманий результат не відрізняється від рівня контрольної групи хворих із ТА. Зменшення активності автоімунного процесу призвело до регресії клінічних симптомів ТАО в 14,3% випадків. Отримані результати доцільно враховувати при плануванні медикаментозного лікування пацієнтів із ТАО після ТЕ.
Publisher
LLC Publishing house Medknyha
Reference15 articles.
1. Олійник ВА, Терехова ГМ, Булдигіна ЮВ, Федько ТВ, Клочкова ВМ, Раков ОВ, Лисова ЗГ. Лікування глюкокортикоїдами автоімунної офтальмопатії у хворих на дифузний токсичний зоб. Ендокринологія. 2017;22(2):108-14 (Olyinyk VA, Terekhovа GM, Buldygina YV, Fedko TV, Klochkova VM, Rakov OV, Lysova ZG. Treatment of autoimmune ophthalmopathy in patients with diff use toxic goiter by glucocorticoids. Endokrynologia. 2017;22(2):108-14. Ukrainian).
2. Drui D, Du Pasquier Fediaevski L, Vignal Clermont C, Daumerie C. Graves' orbitopathy: diagnosis and treatment. Ann Endocrinol (Paris). 2018 Dec;79(6):656-64. doi: 10.1016/j.ando.2018.08.005.
3. Taylor PN, Zhang L, Lee RWJ, Muller I, Ezra DG, Dayan CM, et al. New insights into the pathogenesis and nonsurgical management of Graves orbitopathy. Nat Rev Endocrinol. 2020 Feb;16(2):104-16. doi: 10.1038/s41574-019-0305-4.
4. Weiler DL. Thyroid eye disease: a review. Clin Exp Optom. 2017 Jan;100(1):20-5. doi: 10.1111/cxo.12472.
5. Khong JJ, McNab AA, Ebeling PR, Craig JE, Selva D. Pathogenesis of thyroid eye disease: review and update on molecular mechanisms. Br J Ophthalmol. 2016 Jan;100(1):142-50. doi: 10.1136/bjophthalmol-2015-307399.