Patogenesis Human Papillomavirus (HPV) pada Kanker Serviks

Abstract

AbstractCervical cancer is the most common cancer among women in the world. The main cause of the development of cervical cancer is due to persistent infection of a high-risk type (HR) - Human Papillomavirus (HPV). The mechanisms of HPV in causing cervical cancer are discussed in this article that collected from current information published in a scientific journal. The main target of HPV infection is the basal layer of cervical epithelia and the virus could reach its target when there is a microabrasion of epithelial cells. The HPV binds to its specific receptor on the host cellular surface and followed by the entering virus into the cytoplasm through the endocytosis process. After successfully entering the cell, the virus will uncoat and begin the replication process by hijacking the transcription and translation system of host cells. E6 and E7 proteins play an important role in the inactivation of tumor suppressor proteins p53 and pRb, causing the cells to uncontrolled divide (immortal). If the immune response failed to interfere with the replication process and eliminates HPV-infected cells, the HPV infection will lead to cervical cancer. In conclusion, the mechanism of HPV causing cervical cancer is complex and involves important proteins of HPV. AbstrakKanker serviks merupakan kanker paling banyak kedua yang diderita oleh perempuan di dunia. Penyebab utama dari perkembangan kanker serviks yakni adanya infeksi yang persisten tipe high risk (HR) – Human Papillomavirus (HPV). Artikel ini disusun untuk mengetahui mekanisme HPV dalam menimbulkan kanker serviks. Uraian dan tulisan mengenai isi artikel ini diperoleh dengan melakukan beberapa studi literatur yang terkait dengan HPV dalam menyebabkan kanker serviks. HPV dalam perannya menimbulkan kanker serviks diawali dengan masuknya HPV ke dalam lapisan sel epitel pejamu karena adanya mikroabrasi atau luka kecil. Bila berhasil melakukan pelekatan pada sel epitel serviks melalui reseptornya, virus akan diendositosis dan masuk ke dalam sel. Setelah berhasil masuk sel, virus akan mengalami uncoating, kemudian virus akan memulai proses replikasinya dengan cara mengambil alih sistem transkripsi dan translasi sel pejamu. Protein E6 dan E7 berperan penting dalam hal ini karena adanya kedua protein tersebut menghalangi kerja dari protein supressor tumor p53 dan pRb sehingga sel menjadi imortal dan pembelahan sel menjadi tidak terkendali. Apabila proses ini terakumulasi tanpa berhasil dieliminasi oleh sistem imun, infeksi oleh virus HPV dapat menjadi persisten dan timbul suatu keganasan berupa kanker serviks. Dari paparan tersebut, dapat ditarik kesimpulan bahwa mekanisme HPV dalam menyebabkan kanker serviks merupakan mekanisme yang cukup kompleks dan melibatkan protein-protein penting yang ada dalam genom HPV.