Le test de stimulation par le corticotrophin-releasing factor chez les patients présentant des attaques de panique

Abstract

RésuméLes convergences épidémiologiques, cliniques et biologiques, entre trouble panique et dépression laissent à penser que ces 2 phénomènes pourraient être sous-tendus par un même mécanisme physiopathologique. Des travaux récents retrouvent chez des patients présentant un trouble panique une diminution de la réponse de l'ACTH à la stimulation par le CRF (corticotropin-releasing factor) exogène comparable à celle observée dans la population des déprimés endogènes. Ces résultats suggèrent l'existence dans le trouble panique, comme dans la dépression, d'un hyperfonctionnement de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien sous l'influence d'une hypersécrétion de CRF endogène. Afin de vérifier cette hypothèse, les auteurs ont pratiqué un test de stimulation par le CRF et un test de freinage par la dexaméthasone (DST) chez 10 patients non déprimés présentant un trouble panique ou une agoraphobic avec attaques de panique. Les résultats du DST n'apparaissent pas différents de ceux habituellement retrouvés chez le sujet sain. La comparaison des taux de base de Cortisol et d'ACTH retrouvés dans le groupe « panique » et chez 7 sujets témoins ne montre pas de différence. Enfin, si la réponse du Cortisol à la stimulation par le CRF exogène n'apparaît pas significativement différente de celle observée chez les témoins, on note une augmentation de la réponse de l'ACTH chez les sujets présentant des attaques de panique. Ces résultats sont en contradiction avec ceux des travaux précédemment cités et semblent infirmer l'existence dans les troubles anxieux paroxystiques d'une hypersécrétion chronique de CRF endogène. Ces discordances peuvent, certes, peut-être s'expliquer par des différences dans les populations étudiées et dans les méthodes utilisées. L'augmentation de la réponse de l'ACTH à la stimulation par le CRF exogène observée dans cette étude chez les patients présentant des attaques de panique se montre cepcndant compatible, contrairement aux autres travaux, avec les théories habituellement admiscs et impliquant une hyperactivité noradrénergique centrale dans l'étiopathogénie des troubles anxieux.