Каротидний атеросклероз і Н-тип артеріальної гіпертензії

Abstract

Актуальність. Атеросклеротичне ураження сонних артерій є важливим фактором ризику серцево-судинних захворювань. Останнім часом все більше доказів того, що артеріальна гіпертензія (АГ) зустрічається в поєднанні з гіпергомоцистеїнемією (ГГЦ) і може бути виявлена одночасно з бляшками в сонних артеріях, що впливає на прогноз подальших серцево-судинних подій. Мета: визначення зв’язку атеросклеротичного ураження каротидних артерій з наявністю артеріальної гіпертензії та гіпергомоцистеїнемії. Матеріали та методи. Наше дослідження було виконано в рамках дослідження ХІПСТЕР в Україні. У дослідження було включено 40 пацієнтів з I і II ступенем АГ (середній рівень офісного систолічного (САТ) і діастолічного артеріального тиску (ДАТ) — 155,88 ± 1,63 мм рт.ст. і 92,60 ± 1,43мм рт.ст. відповідно). Середній вік хворих становив 55,85 ± 2,09 (26–74) року. Пацієнтів з рівнем гомоцистеїну ≥ 10 мкмоль/л визначали як пацієнтів із ГГЦ (Н-тип АГ). Жорсткість судин визначали за швидкістю поширення пульсової хвилі (ШППХ). Пацієнтам проводили дослідження на початку і через 6 місяців лікування. Визначення наявності атеросклерозу каротидних артерій проводили на початку і через 12 місяців спостереження. Результати. Нами виявлено, що oфісний САТ у пацієнтів з Н-типом АГ на початку і через 6 місяців лікування був вищим порівняно з пацієнтами без ГГЦ (156,45 ± 1,04 мм рт.ст. проти 152,55±1,41мм рт.ст. на початку (р < 0,05) і 130,65 ± 0,96 мм рт.ст. проти 126,97 ± 1,08 мм рт.ст. через 6 місяців (р < 0,05)). Пацієнти з Н-типом АГ порівняно з пацієнтами без ГГЦ мали більш виражений ступінь інсулінорезистентності (індекс НОМА 4,27 ± 0,18 ум.од. проти 3,20±0,24 ум.од., р< 0,05). Атеросклеротичні бляшки в сонних артеріях було виявлено в 56,7 % (n = 17) пацієнтів із Н-типом АГ і 40,0 % (n = 4) пацієнтів з АГ без ГГЦ (p < 0,05 між групами). Пацієнти з Н-типом АГ мали більшу поширеність каротидного атеросклерозу — площа атеросклеротичної бляшки, виміряна за NASCET, становила 43,4 % проти 26,7 % (p < 0,05) і була більшою, ніж у пацієнтів з АГ без ГГЦ. Нові атеросклеротичні бляшки через 12 місяців було виявлено в 3 пацієнтів (10,0 %) із Н-типом АГ і не було виявлено в жодного пацієнта з групи АГ без ГГЦ. При проведенні регресійного аналізу рівень гомоцистеїну в сироватці крові асоціювався з ШППХ незалежно від зниження артеріального тиску на фоні терапії, а також із рівнем холестерину ліпопротеїдів низької щільності й наявністю атеросклеротичних бляшок у сонних артеріях. Гомоцистеїн був пов’язаний із ШППХ артеріями еластичного типу після лікування (β = 0,307; Р = 0,001), холестерином ліпопротеїдів низької щільності до лікування (β = –1,501; Р = 0,017), наявністю атеросклеротичних бляшок після лікування (β =5,236; Р= 0,031). Висновки. Атеросклеротичне ураження сонних артерій було пов’язане з Н-типом артеріальної гіпертензії.