¿Debemos adaptarnos los laboratorios clínicos a la realidad del paciente con enfermedad renal crónica en la cuantificación de la hormona paratiroidea?
Author:
González-Casaus María Luisa1, Fernández-Calle Pilar2, Buño Soto Antonio2
Affiliation:
1. Análisis Clínicos , Hospital central de la Defensa Gomez Ulla , Madrid , España 2. Análisis Clínicos , Hospital Universitario La Paz , Madrid , España
Abstract
Resumen
Introducción
La aportación del Laboratorio Clínico en el ámbito diagnóstico es cada día mas importante porque gran parte de las decisiones clínicas que se adoptan se basan en nuestros resultados.
Contenido
La cuantificación en sangre de hormona paratiroidea (PTH) presenta una importante variabilidad analítica debido a la heterogeneidad de sus formas circulantes y a la configuración antigénica de los diferentes métodos disponibles. Esta circunstancia puede tener impacto en aquellas situaciones patológicas que cursan con valores circulantes de PTH excesivamente elevados, como sucede en la enfermedad renal crónica (ERC).
Resumen
A pesar de la identificación de otras moléculas involucradas en las alteraciones óseas y minerales asociadas a la ERC, como el klotho o el factor fibroblástico 23, los nefrólogos siguen basando sus decisiones terapéuticas en la PTH; el problema es que, el desconocimiento de estos aspectos analíticos en su cuantificación, puede inducir a errores en la interpretación clínica de sus resultados.
Perspectiva
Esta revisión aborda estas consideraciones desde el Laboratorio Clínico y plantea posibles estrategias futuras, que afectan tanto a la elección del método como a la expresión de los resultados de PTH, con la finalidad de acercarnos más a la realidad del paciente renal, en colaboración con el nefrólogo.
Publisher
Walter de Gruyter GmbH
Reference39 articles.
1. Brown, EM, Gamba, G, Riccardi, D, Lombardi, M, Butters, R, Kifor, O, et al.. Cloning and characterization of an extracellular Ca(2+) sensing receptor from bovine parathyroid. Nature 1993;366:575–80. https://doi.org/10.1038/366575a0. 2. Almaden, Y, Hernandez, A, Torregrosa, V, Canalejo, A, Sabate, L, Fernandez-Cruz, L, et al.. High phosphate levels directly stimulate parathyroid hormone secretion and synthesis by human parathyroid tissue in vitro. J Am Soc Nephrol 1998;9:1845–52. 3. Silver, J, Naveh-Many, T, Mayer, H, Schmeizer, HJ, Popovtzer, MM. Regulation by vitamin D metabolites of parathyroid hormone gene transcription in vivo in the rat. J Clin Invest 1986;75:1296–301. https://doi.org/10.1172/jci112714. 4. Ben-Dov, IZ, Galitzer, H, Lavi-Moshayoff, V, Goetz, R, Kuro, OM, Mohammadi, M, et al.. The parathyroid is a target organ for FGF23 in rats. J Clin Invest 2007;117:4003–8. https://doi.org/10.1172/JCI32409. 5. Piketty, ML, Polak, M, Flechtner, I, Gonzales-Briceño, L, Souberbielle, JC. False biochemical diagnosis of hyperthyroidism in streptavidin-biotin-based im- munoassays: the problem of biotin intake and related interferences. Clin Chem Lab Med 2017;55:780–8. https://doi.org/10.1515/cclm-2016-0606.
|
|