Antikoagulation und Knochenstoffwechsel

Abstract

ZusammenfassungDie in der Antikoagulation verwendeten Medikamente Heparin, Vitamin-K-Antagonisten (VKA) und DOAC (direkte orale Antikoagulanzien) bzw. NOAC (nicht Vitamin-K-antagonistische orale Antikoagulanzien) haben unterschiedliche Auswirkungen auf den Knochenstoffwechsel, die Knochenmineraldichte und das Frakturrisiko. Eine längerfristige Anwendung von unfraktioniertem Heparin (UFH) führt zu einer Abnahme der Knochenmineraldichte und zu einem erhöhten Frakturrisiko. Niedermolekulares Heparin (LMWH) hat längerfristig eine geringe negative Wirkung auf den Knochenstoffwechsel, ein erhöhtes Frakturrisiko ist dabei nicht eindeutig nachgewiesen. VKA haben eine ausgeprägt negative Wirkung auf den Knochenstoffwechsel durch eine Störung der Osteokalzinbildung. Als Folge wurde in mehreren Studien bei längerfristiger Anwendung eine Abnahme der Knochenmineraldichte festgestellt, das Frakturrisiko ist aber nur mäßiggradig erhöht. DOAC/NOAC haben keine gravierenden klinisch relevanten Auswirkungen auf den Knochenstoffwechsel; eine etwas stärkere Abnahme der Knochendichte gegenüber Kontrollen wurde in einer Studie festgestellt, eine Zunahme des Frakturrisikos wurde nicht nachgewiesen. Mehrfache Vergleichsstudien zur Frakturhäufigkeit zwischen VKA und DOAC/NOAC zeigen ein mäßig hohes Frakturrisiko bei beiden Medikamentengruppen, aber immer geringer bei DOAC/NOAC als bei VKA; das geringste Frakturrisiko zeigt sich bei Apixaban. Aus osteologischer Sicht sind bei einer Antkoagulanzientherapie DOAC/NOAC zu bevorzugen, falls keine Kontraindikation besteht. Die Auswahl des Medikaments für eine langfristige Antikoagulation sollte daher auch berücksichtigen, ob für den betroffenen Patienten ein erhöhtes Frakturrisiko besteht, wie z. B. höheres Lebensalter, Osteoporose oder eine vorbestehende Fraktur.