Kalziumregulation aus nephrologischer Sicht – manches anders als gedacht?

Abstract

ZusammenfassungEine präzise Regulation der extrazellulären Kalziumkonzentration ist essenziell für das Funktionieren des Organismus. Parathormon und Vitamin D steuern und synchronisieren dosisabhängig die kalziumregulierenden Organsysteme Niere, Knochen und Darm, um eine stabile extrazelluläre Kalziumkonzentration mittel- bis langfristig sicherzustellen. Elegante tierexperimentelle Studien haben jedoch gezeigt, dass die akute Kalziumregulation (innerhalb von Minuten) primär unabhängig von kalzitropen Hormonen, zellulärem Knochenremodeling sowie Darm- und Nierenfunktion ist. Ein labiler Kalziumpool an der Knochenoberfläche wurde als temporärer Kalziumpuffer postuliert, der in Phasen akuter Kalziumbelastung oder -deprivation Kalzium rasch aufnehmen bzw. freisetzen kann, um gefährlichen Veränderungen der extrazellulären Kalziumkonzentration entgegenzuwirken. Die Funktion dieses labilen Kalziumpools basiert primär auf physikochemischen Prinzipien, wobei das lösliche Kalziumsalz Brushit und stabilisierende nicht kollagene Knochenproteine an der Knochenoberfläche eine entscheidende Rolle einnehmen. Klinische Studien, die die intradialytische Kalziumkinetik untersuchten, konnte erstmals die Existenz eines labilen Kalziumpools in vivo bestätigen und Hinweise für die Beteiligung des Knochens im Rahmen der akuten Kalziumregulation liefern, indem eine unabhängige Assoziation des nicht kollagenen Knochenproteins Osteocalcin mit der akuten Kalziumpufferkapazität beschrieben wurde. Darüber hinaus ist der gezeigte Zusammenhang zwischen intradialytischer Kalziumkinetik und dem Vorhandensein einer koronaren Herzkrankheit ein erster Hinweis für die klinische Relevanz der akuten Kalziumregulation.