ЦИТОКІНИ ТА МАТРИКСНОКЛІТИННІ БІЛКИ КРОВІ ЩУРІВ РІЗНОГО ВІКУ ПІСЛЯ ЗАПОВНЕННЯ ДЕФЕКТУ В МЕТАФІЗІ СТЕГНОВОЇ КІСТКИ АЛОГЕННИМИ КІСТКОВИМИ ІМПЛАНТАТАМИ
-
Published:2023-06-01
Issue:2
Volume:
Page:38-47
-
ISSN:2415-8836
-
Container-title:Здобутки клінічної і експериментальної медицини
-
language:
-
Short-container-title:ЗКЕМ
Author:
Воронцов П. М.,Леонтьєва Ф. С.,Туляков В. О.,Шевцова О. В.
Abstract
РЕЗЮМЕ. Важлива роль у регуляції загоєння уражень кісткової тканини належить цитокінам і матриксноклітинним білкам.
Мета дослідження – на основі аналізу цитокінів та матриксноклітинних білків крові лабораторних щурів оцінити перебіг метаболічних процесів після заповнення дефекту в метафізі стегнової кістки алогенними кістковими імплантатами.
Матеріал і методи. На моделі транскортикального дефекту критичного розміру в метафізі стегнової кістки білих щурів досліджено вміст у сироватці крові інтерлейкіну-1, інтерлейкіну-6, трансформуючого фактора росту-β, остеокальцину та остеопонтину.
Результати. У щурів з алоімплантатами концентрація інтерлейкіну-1 підвищувалася на 28-у добу, із зменшенням, на відміну від тварин із незаповненим дефектом, на 90-у добу.
У щурів з алоімплантатами у сироватці крові було більше трансформуючого фактора росту-β і остеокальцину та менше остеопонтину, ніж у щурів із незаповненим дефектом.
У щурів із алоімплантатами рівень остеокальцину у сироватці крові поступово підвищувався, а у щурів із незаповненим дефектом підвищувався на 28-у добу, а потім знижувався. Вміст трансформуючого фактора росту-β характеризувався піком на 28-у добу та зменшенням на 90-у добу.
У старших тварин був більший вміст інтерлейкіну-1 та остеопонтину.
Висновки. При заповненні дефекту алоімплантатом відзначено біохімічні ознаки більш швидкого ремоделювання кісткової тканини, ніж у щурів із незаповненим дефектом.
Для щурів із незаповненим дефектом характерним є триваліший розвиток запалення, ніж у щурів з алоімплантатами. У щурів із алоімплантатами на 90-у добу маркери запалення нормалізувалися, а у щурів із незаповненим дефектом залишалися на високому рівні.
У 12-місячних щурів зафіксовано активніший запальний процес та меншу швидкість кальцифікації, ніж у 3-місячних, із вищим рівнем інтерлейкіну-1 та остеопонтину в сироватці крові.
Результати досліджень показали необхідність додаткової стимуляції регенераторного процесу в кістковій тканині.
Publisher
Ternopil State Medical University
Subject
General Engineering
Reference17 articles.
1. Hodges, W.M., O'Brien, F., Fulzele, S, & Hamrick, M.W. (2017). Function of microRNAs in the Osteogenic Differentiation and Therapeutic Application of Adipose-Derived Stem Cells (ASCs). Int. J. Mol. Sci., 18(12), 2597-2600. PMID: 29207475 PMCID: PMC5751200. DOI: 10.3390/ijms18122597. 2. Wu, M., Chen, G., & Li, Y.P. (2016). TGF-β and BMP signaling in osteoblast, skeletal development, and bone formation, homeostasis and disease. Bone Res., 4, 16009-16010. PMID: 27563484 PMCID: PMC4985055. DOI: 10.1038/boneres.2016.9. 3. Chaverri, D., Vivas, D., Gallardo-Villares, S., Granell-Escobar, F., Pinto, J.A., & Vives, J. (2022). A pilot study of circulating levels of TGF-β1 and TGF-β2 as biomarkers of bone healing in patients with non-hypertrophic pseudoarthrosis of long bones. Bone Reports, 16. DOI: 10.1016/j.bonr.2021. 101157. 4. Liu, W., Cui, Y., Sun, J., Cai, L., Xie, J., & Zhou, X. (2018). Transforming Growth Factor-Β1 Up-Regulates Connexin43 Expression in Osteocytes via Canonical Smad-dependent Signaling Pathway. Biosci. Rep, 38. PMCID: PMC6294634. PMID: 30482881. DOI: 10.1042/bsr20181678. 5. Xu, H., Gu, S., Riquelme, M. A., Burra, S., Callaway, D., & Cheng, H. (2015). Connexin 43 channels are essential for normal bone structure and osteocyte viability. J. Bone Miner. Res., 30, 436-448. PMID: 25270829. PMCID: PMC4333056. DOI: 10.1002/jbmr.2374.
|
|