ПОШИРЕНІСТЬ ПОЛІМОРФНОГО ВАРІАНТА I/D ГЕНА ACE В ПАЦІЄНТОК З КОМОРБІДНИМ ПЕРЕБІГОМ ІНТРАМУРАЛЬНОЇ ЛЕЙОМІОМИ МАТКИ І ГЕНІТАЛЬНОГО ЕНДОМЕТРІОЗУ

Abstract

Вступ. Поліморфізм гена ангіотензинперетворювального ензиму (ACE) асоціюється з ризиком виник­нення не лише есенціальної гіпертензії, але і лейоміоми матки (ЛМ), адже лейоміоматозні вузли тісно пов’язані із системною судинною мережею через судини, що їх живлять і беруть участь у багатьох ланцюгах передачі сигналу, включаючи ангіотензин ІІ, який утворюється під впливом ангіотензинперетворювального ензиму. Мета дослідження – вивчити поширеність поліморфного варіанта I/D гена ACE в пацієнток з коморбідним перебігом інтрамуральної ЛМ і генітального ендометріозу. Методи дослідження. У 33 хворих з коморбідним перебігом інтрамуральної ЛМ і генітального ендометріозу та 30 пацієнток з ізольованою інтрамуральною ЛМ було проведено молекулярно-генетичне дослідження поліморфного варіанта I/D гена ACE згідно зі стандартною операційною процедурою, розроб­леною у міжкафедральній навчально-дослідній лабораторії Тернопільського національного медичного університету імені І. Я. Горбачевського МОЗ України. Результати й обговорення. Аналіз частотного розподілу алелів для поліморфного варіанта I/D гена АСЕ показав, що як у хворих з коморбідним перебігом інтрамуральної ЛМ та генітального ендометріозу, так і в пацієнток з ізольованою інтрамуральною ЛМ розподіл алелів І та D був паритетним, тоді як у контрольній групі переважали носії алеля І (у 2,3 раза) стосовно носіїв алеля D (χ2=6,35; р=0,042). При цьому наявність алеля D у 2,98 раза підвищувала ризик виникнення інтрамуральної ЛМ у хворих з ко­морбідним перебігом та у 2,85 раза – за умови її ізольованого перебігу. На противагу цьому виявлено протективні властивості алеля I гена АСЕ як у хворих з коморбідним перебігом інтрамуральної ЛМ та генітального ендометріозу, так і в пацієнток з ізольованою інтрамуральною ЛМ. При аналізі домінантної моделі успадкування поліморфного варіанта I/D гена АСЕ у хворих з коморбідним перебігом інтрамуральної ЛМ і генітального ендометріозу встановлено вірогідну меншу частоту реєстрації генотипу I/I, який знижував ризик виникнення лейоміоми (ВШ=0,16; 95 % ДІ 0,04−0,63), порівняно з контролем. Водночас носії алеля D (генотипу I/D+D/D) даної групи дослідження мали підвищений у 6,4 раза ризик розвитку лейо­міоми матки (ВШ=6,40; 95 % ДІ 1,59−25,72). При цьому в пацієнток з ізольованою ЛМ встановлено, що носії алеля D (генотипу I/D+D/D) мали підвищений у 3,76 раза ризик виникнення лейоміоми матки (ВШ=3,76; 95 % ДІ 1,00−14,07). Висновки. Аналізуючи відношення шансів і його довірчий інтервал для алелів поліморфного варіанта I/D гена АСЕ, встановили, що наявність алеля D практично однаково підвищує ризик виникнення та прогресування інтрамуральної ЛМ як за умови її коморбідного перебігу з генітальним ендометріозом, так і при її ізольованому перебізі (в 2,98 та 2,85 раза відповідно). Під час аналізу домінантної моделі успадкування поліморфного варіанта I/D гена АСЕ з’ясували, що за умови коморбідного перебігу інтрамуральної ЛМ і генітального ендометріозу носії алеля D (генотипу I/D+D/D) мають підвищений у 6,4 раза ризик виникнення та прогресування лейоміоми матки, а при ізольованому перебізі – в 3,76 раза.