ЗМІНИ В СИСТЕМІ ПЕРОКСИДНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ У ПІДДОСЛІДНИХ ТВАРИН ВНАСЛІДОК МОДЕЛЬОВАНОЇ ПОЄДНАНОЇ АБДОМІНО-СКЕЛЕТНОЇ ТРАВМИ ТА ІШЕМІЇ-РЕПЕРФУЗІЇ НИЖНІХ КІНЦІВОК

Abstract

Вступ. У статті наведено результати експериментального дослідження, під час якого вивчали вплив реперфузії нижніх кінцівок, після накладання кровоспинних джгутів, на зміни показників системи пероксидного окиснення ліпідів у сироватці крові за умов абдоміно-скелетної травми і масивної зовнішньої крововтрати. Вони показали, що реперфузія нижніх кінцівок у поєднанні з модельованими травмами викликає значну активацію цієї системи протягом 21-го дня посттравматичного періоду. Мета дослідження – вивчити вплив реперфузії кінцівки на моделі поєднаної абдоміно-скелетної травми на зміни показників системи пероксидного окиснення ліпідів. Методи дослідження. Експеримент проведено на 130-ти нелінійних щурах-самцях масою 190–220 г. У дослідних групах було змодельовано реперфузію нижніх кінцівок у поєднанні з абдоміно-скелетною травмою та проаналізовано динаміку змін показників ТБК-активних продуктів і дієнових кон’югатів до 21-ї доби посттравматичного періоду. Достовірність відмінностей між контрольною та дослідними групами оцінювали з використанням непараметричного критерію Манна – Уїтні. Результати й обговорення. Результати аналізу динаміки змін показників дієнових кон’югатів і ТБК-активних продуктів пероксидного окиснення ліпідів у дослідних групах свідчать про те, що накладання кровоспинних джгутів на обидві нижні кінцівки піддослідних тварин викликало значну активацію системи пероксидного окиснення ліпідів у посттравматичний період. За своєю динамікою активація цієї системи у групі піддослідних тварин із скелетною травмою, яким накладали кровоспинні джгути, та групі піддослідних тварин, в яких скелетна травма поєднувалась із закритою травмою органів черевної порожнини, була подібною. Таким чином, ішемію-реперфузію нижніх кінцівок можна розглядати як компонент поєднаної травми. Висновок. Накладання кровоспинних джгутів на дві нижні кінцівки на 2 год викликає тривалу активацію системи ліпідної пероксидації, що підтверджується статистично достовірним (р<0,05) збільшенням рівня дієнових кон’югатів і ТБК-активних продуктів пероксидного окиснення ліпідів з максимумом через 21 добу в посттравматичний період.