CТАН ПРООКСИДАНТНО-АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ ПЕЧІНКИ АЛОКСАНДІАБЕТИЧНИХ ЩУРІВ ЗА УМОВ ВВЕДЕННЯ МЕЛАТОНІНУ
-
Published:2019-07-11
Issue:2
Volume:
Page:30-35
-
ISSN:2414-9934
-
Container-title:Medical and Clinical Chemistry
-
language:
-
Short-container-title:MCCh
Author:
Luhinich N. M.,Gerush I. V.,Grygorieva N. P.
Abstract
Вступ. Експериментальну модель алоксанового цукрового діабету досить часто використовують для вивчення патогенезу діабету. При цукровому діабеті посилюється оксидативний стрес, що призводить до виснаження антиоксидантної системи. Мелатонін є антиоксидантом, що активізує захисні сили організму, оберігаючи його від захворювань, пов’язаних з активацією вільнорадикальних процесів.
Мета дослідження – визначити вплив мелатоніну на про- та антиоксидантний статус у печінці алоксандіабетичних щурів.
Методи дослідження. Досліди проведено на білих безпородних статевозрілих щурах-самцях. Експериментальний алоксановий цукровий діабет у них було викликано одноразовим внутрішьочеревним введенням 5 % розчину моногідрату алоксану в дозі 150 мг/кг після 24-годинного голодування. Мелатонін вводили інтрагастрально впродовж 7-ми та 14-ти днів у дозі 10 мг/кг маси тіла щура. У печінці визначали вміст окисномодифікованих білків, ТБК-активних продуктів, активність каталази і супероксиддисмутази.
Результати й обговорення. Результати наших досліджень показали, що за умов алоксанового цукрового діабету активувалося вільнорадикальне окиснення біомолекул, про що свідчило збільшення вмісту ТБК-активних продуктів та окисномодифікованих білків у печінці алоксандіабетичних щурів на 7-й і 14-й дні експерименту. Одночасно спостерігали зниження активності каталази і супероксиддисмутази в печінці тварин діабетичної групи. Введення мелатоніну мало позитивний ефект, що проявився зменшенням вмісту ТБК-активних продуктів і окисномодифікованих білків у печінці щурів порівняно з показниками алоксандіабетичних тварин. Крім того, застосування мелатоніну сприяло нормалізації активності антиоксидантних ензимів печінки в щурів з алоксановим діабетом: підвищенню активності каталази і супероксиддисмутази порівняно з показниками тварин діабетичної групи.
Висновок. При алоксановому цукровому діабеті та введенні щурам екзогенного мелатоніну в дозі 10 мг/кг щоденно впродовж 7-ми та 14-ти днів спостерігають зменшення вільнорадикального окиснення та нормалізацію активності ензимів антиоксидантного захисту в печінці алоксандіабетичних щурів.
Publisher
Ternopil State Medical University
Subject
Religious studies,Cultural Studies
Reference14 articles.
1. Rojas, J., Bermudez, V., Palmar, J. Martínez, M.S., Olivar, L.C., Nava, M., Tomey, D., Rojas M., Salazar, J., Garicano, C., & Velasco, M. (2018). Pancreatic beta cell death: novel potential mechanisms in diabetes therapy. Journal of Diabetes Research. Article ID 9601801, 19. doi.org/10.1155/2018/9601801. 2. Zhang, Y., Yuan, D., Yao, W., Zhu, Q., Liu, Y., Huang, F., … Hei, Z. (2016). Hyperglycemia aggravates hepatic ischemia reperfusion injury by inducing chronic oxidative stress and inflammation. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 3919627. doi:10.1155/2016/ 3919627. 3. Sezen, S.C., Işık, B., Bilge, M., Arslan, M., Çomu, F.M., Öztürk, L., Kesimci, E., Kavutçu, M. (2016). Effect of dexmedetomidine on ischemia-reperfusion injury of liver and kidney tissues in experimental diabetes and hepatic ischemia-reperfusion injury induced rats. Anaesth Pain & Intensive Care, 20 (2), 143-149. 4. Wang, C.K., Ahmed, M.M., Jiang, Q., Lu, N., Tan, C., Gao, Y., … Han, F. (2017). Melatonin ameliorates hypoglycemic stress-induced brain endothelial tight junction injury by inhibiting protein nitration of TP53-induced glycolysis and apoptosis regulator. J. Pineal Res., 63 (4), e12440. doi:10.1111/jpi.12440. 5. Akinola, O., Gabriel, M., & Suleiman, A. (2012). Treatment of alloxan-induced diabetic rats with metformin or glitazones is associated with amelioration of hyperglycaemia and neuroprotection. The Open Diabetes Journal, 5, 8-12.
|
|