ЗМІНИ ПРОЦЕСІВ ЕНЕРГОЗАБЕЗПЕЧЕННЯ НЕЙТРОФІЛІВ КРОВІ В ЩУРІВ З ПАРОДОНТИТОМ НА ТЛІ ГІПЕР- ТА ГІПОТИРЕОЗУ

Abstract

Вступ. Запальні захворювання пародонта є однією з найактуальніших проблем стоматології, які мають соціальну значимість. Поряд з відомими концепціями їх патогенезу значну увагу приділяють активації пероксидного окиснення ліпідів, що може порушувати окиснення субстратів дегідрогеназами і транс­порт електронів по дихальному ланцюгу, спричиняючи роз’єднання дихання та окисного ­фосфорилювання. Мета дослідження – вивчити процеси енергозабезпечення нейтрофілів крові в щурів з пародонтитом без супутньої патології і на тлі гіпер- та гіпотиреозу. Методи дослідження. Дослідження проведено на білих щурах-самцях, в яких моделювали пародонтит, пародонтит на тлі гіпертиреозу та пародонтит на тлі гіпотиреозу. В мітохондріальній фракції популяції нейтрофілів крові визначали сукцинатдегідрогеназну та цитохромоксидазну активність. Кількість нейтрофілів крові зі зниженим трансмембранним мітохондріальним потенціалом встановлювали методом проточної цитофлуориметрії за допомогою набору реактивів “MitoScreen” (“BD Pharmigen”, США). Результати й обговорення. Сукцинатдегідрогеназна активність у мітохондріях нейтрофілів крові щурів із змодельованим пародонтитом зменшилася на 16,3 % (р<0,001), із змодельованим пародонтитом на тлі гіпертиреозу – на 40 % (р<0,001), із змодельованим пародонтитом на тлі гіпотиреозу – на 26,7 % (р<0,001) відносно контрольної групи. Що стосується кінцевого ензиму дихального ланцюга мітохондрій – цитохромоксидази, то за умови пародонтиту без супутньої патології його активність у мітохондріях нейтрофілів крові тварин достовірно не змінилася. Експериментальний пародонтит на тлі гіпертиреозу супроводжувався зниженням цитохромоксидазної активності на 15,2 % (р<0,01), а в гіпотиреоїдних щурів – на 16,2 % (р<0,001) відносно контрольної групи. Дослідження мітохондріального трансмембранного потенціалу (ΔΨm) нейтрофілів крові показало, що у тварин із змодельованим пародонтитом відсоток нейтрофілів крові зі зменшеним ΔΨm збільшився на 51,6 % (р<0,001), із змодельованим пародонтитом на тлі гіпертиреозу – в 2,4 раза (р<0,001), із змодельованим пародонтитом на тлі гіпотиреозу – в 1,8 раза (р<0,001) щодо контрольної групи. Висновок. Моделювання пародонтиту на тлі тиреоїдної дисфункції супроводжується достовірним інгібуванням процесів енергозабезпечувального окиснення, на що вказує зниження сукцинатдегідрогеназної та цитохромоксидазної активності в мітохондріях нейтрофілів крові як за умови гіпертиреозу, так і при гіпотиреозі.