Abstract
Вступ. Генітальний ендометріоз (ГЕ) – гінекологічна хвороба, яка характеризується розростанням тканини, гістологічно подібної на ендометрій, за межами порожнини матки. Поширеність недуги зросла до 30,0 % у пацієнток із безпліддям і до 45,0 % – у пацієнток із хронічним тазовим болем, що певною мірою визначає якість життя жінок, впливає на кар’єру, повсякденну діяльність, сексуальні та соціяльні стосунки, фертильність. Набуває актуальности імунологічна теорія виникнення ендометріозу.
Мета. Дослідити вміст натуральних кілерів і прозапальних цитокінів у сироватці крови хворих на генітальний ендометріоз, з’ясувати ефективність його комплексного лікування з використанням імуномодулятора «Ліастен».
Матеріяли й методи. Під спостереженням перебували 67 жінок репродуктивного віку (29–31 рік) із діягнозом ГЕ, яких лікували відповідно до Національного консенсусу щодо ведення пацієнток із ендометріозом, узгодженого з настановою Європейського товариства з репродукції людини та ембріології (ESHRE, 2022) та згідно з настановою Групи розробки рекомендацій із ендометріозу (Guideline Development Group, GDG, 2022). У рандомізований спосіб пацієнток поділили на групи. Перша група (37 жінок) отримувала традиційне лікування, друга (30 жінок) – традиційне лікування, доповнене лікарським засобом мурамілпептидного ряду – «Ліастен» (5 ін’єкцій по 0,002 г з інтервалом сім діб, далі – перорально по 2,0 мг двічі на добу впродовж 10 днів). До контрольної групи увійшли 30 здорових жінок такого ж віку.
Ефективність лікування оцінювали за змінами лабораторних показників і за клінічними показниками.
Результати. Аналіз результатів обстеження пацієнток із ГЕ засвідчив залученість імунної системи до патофізіології. Вміст NK(CD56+) у сироватці крови жінок із ГЕ виявився зменшеним більш ніж утричі (р*< 0,001) порівняно зі здоровими жінками. Після лікування у жінок першої групи вміст NK не змінився (р** > 0,05) і різко відрізнявся від показників контрольної групи (р* < 0,001). Роль цитокінів у патофізіології ГЕ очевидна і виявляється зростанням кількох фракцій: IL-1β, IL-4, IL-6. Після завершення традиційного медикаментозного лікування ГЕ у жінок першої групи вміст IL-1β, IL-4, IL-6 відрізнявся від показників контрольної групи (р* < 0,05). У жінок другої групи після імунологічного лікування концентрація NK(CD56+) значно зросла (р** < 0,001), не відрізнялася від показників контрольної групи (р* > 0,05) й увійшла у межі референтних значень (5–15 %). Прозапальні інтерлейкіни у жінок другої групи відреагували на доповнену імунокоригувальну терапію (р** < 0,01) і не відрізнялись від показників контрольної групи (р* > 0,05). Оцінювання больового синдрому показало, що біль послабився з нестерпного до помірного у 23 (62,2 %) пацієнток першої групи, з сильного до помірного – у 11 (29,7 %), з сильного до слабкого – у 3 (8,1 %) і відновився через місяць після завершення лікування. Біль послабився з нестерпного до помірного у 3 (10,0 %) жінок другої групи, з нестерпного до слабкого – у 18 (60,0 %), з сильного до слабкого – у 9 (30,0 %) й не посилювався впродовж трьох місяців спостереження, що відрізнялось від показників першої групи (р < 0,05). Побічних ефектів не зауважила жодна пацієнтка.
Висновки. У жінок із генітальним ендометріозом визначили порушення імунного балансу, яке виявляється зменшенням вмісту натуральних кілерів (CD56+) у сироватці крови утричі (р < 0,001) та збільшенням вмісту прозапальних цитокінів: IL-1β – у 4,2 разу (р < 0,001), IL-4 – у 3,7 разу (р < 0,001), IL-6 – у 4,7 разу (р < 0,001). Зменшення виражености больового синдрому до слабкого у 27 (90 %) жінок сприяло поліпшенню якости життя. Відсутність побічних ефектів, задоволення результатом лікування уможливлюють рекомендувати комплексне лікування ендометріозу з використанням імуномодулювального лікарського засобу «Ліастен».
Publisher
Danylo Halytskyi Lviv National Medical University